MOTS-c 10mg PureLab

PEPTYDY

Produkt przeznaczony wyłącznie do badań oraz eksperymentów naukowych. Substancje podawane drogą iniekcji podskórnej, niebędące lekami lub wyrobami medycznymi, są dopuszczone do sprzedaży na terenie Unii Europejskiej jako materiał referencyjny. Prawo zabrania stosowania tychże preparatów w celach innych niż badania chemiczne. Wszystkie informacje dotyczące poniższych substancji, służą jedynie celom edukacyjnym. Zespół purelab.pl nie zaleca stosowania produktu na ludziach bądź zwierzętach. MOTS-c 10mg MOTS-c to krótki peptyd kodowany w genomie mitochondrialnym i członek większego grupa peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP). Ostatnio stwierdzono, że MDP są bioaktywne hormony, które odgrywają ważną rolę w komunikacji mitochondrialnej i regulacji energii. Pierwotnie uważano, że są one związane wyłącznie z mitochondriami, ale nowe badania wykazały, że wiele z nich: MDP są aktywne w jądrze komórkowym, a niektóre z nich przedostają się nawet do krwioobiegu, aby: mieć skutki ogólnoustrojowe. MOTS-c to nowo zidentyfikowany MDP, który do tej pory okazał się działać ważne role w metabolizmie, regulacji wagi, zdolności wysiłkowej, długowieczności, a nawet procesach prowadzące do stanów chorobowych, takich jak osteoporoza. MOTS-c wykryto również w jądrze komórkowym podobnie jak w ogólnym krążeniu, co czyni go naturalnym hormonem. Peptyd został ukierunkowany do intensywnych badań w ciągu ostatnich pięciu lat ze względu na jego potencjał terapeutyczny. Zalety produktu na podstawie badań laboratoryjnych Obniżenie poziomu miostatyny Wspomaga elastyczność metaboliczną i homeostazę Regulacja mitochodriów Zwiększa poziom energii Wspomaga tworzenie nowych mitochondriów Długowieczność Aktywuje kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK), która jest regulatorem poprawiającym metabolizm energetyczny Może zapobiegać insulinooporności i otyłości związanej z dietą oraz łagodzić cukrzycę i inne podobne zaburzenia Stymuluje wychwyt glukozy, zwiększa utylizację glukozy, utlenia kwasy tłuszczowe i hamuje oddychanie oksydacyjne. Może chronić przed dysfunkcją śródbłonka wieńcowego poprzez zmniejszenie uwalniania cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych (ochrona układu sercowo-naczyniowego) Regulator ekspresji genów w jądrze Promuje homeostazę komórkową odpowiedzi na stres Zmniejsza nagromadzenie tłuszczu trzewnego wywołane przez High Fat Diet, oraz zapobiega  stłuszczeniu wątroby Hamuje geny związane z lipogenezą W warunkach in vitro MOTS-c zmniejsza zawartość trójglicerydów  Pomocny dla kobiet po menopauzie Zwiększenie aktywacji  brunatnej tkanki tłuszczowej poprzez aktywacje PGC-1a oraz mniejsza akumulacja  białej tkanki tłuszczowej. Hamuje cytokiny prozapalne, takie jak IL-6 i IL-1B Aktywacja sygnalizacji Sirt1 w mięśniach szkieletowych-Działanie kardioprotekcyjne (regulacja czynnośći śródbłonka poprzez złożone mechanizmy molekularne) Zapobiega progresji blaszki miażdżycowej Zwiększa stosunek kardiomiocytów do fibroblastów Zmniejsza zwłóknienie mięśnia sercowego   Metabolizm mięśni Badania na myszach wskazują, że MOTS-c może odwrócić zależną od wieku insulinooporność w mięśniach, poprawiając w ten sposób wychwyt glukozy przez mięśnie. Czyni to poprzez poprawę odpowiedzi mięśni szkieletowych do aktywacji AMPK, co z kolei zwiększa ekspresję transporterów glukozy[1]. To jest należy zauważyć, że ta aktywacja jest niezależna od szlaku insulinowego, a zatem zapewnia alternatywne sposoby zwiększenia wychwytu glukozy przez mięśnie, gdy insulina jest nieskuteczna lub nie niewystarczająca ilość. Rezultatem netto jest poprawa funkcji mięśni, zwiększony wzrost mięśni i zmniejszona funkcjonalna insulinooporność   Metabolizm tłuszczów Badania na myszach wykazały, że niski poziom estrogenu prowadzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej i dysfunkcja prawidłowej tkanki tłuszczowej. Ten scenariusz zwiększa ryzyko rozwoju insuliny oporność, a następnie ryzyko zachorowania na cukrzycę. Uzupełnienie myszy w MOTS-c, jednak zwiększa funkcję brązowego tłuszczu i zmniejsza gromadzenie się tkanki tłuszczowej. To również wydaje się, że peptyd ten zapobiega dysfunkcji tkanki tłuszczowej i zapaleniu tkanki tłuszczowej, które zazwyczaj poprzedza insulinooporność [2]. Wydaje się, że przynajmniej część wpływu MOTS-c na metabolizm tłuszczów jest pośredniczona poprzez aktywację szlaku AMPK. Ta dobrze zdefiniowana ścieżka jest włączana, gdy komórkowa poziom energii jest niski i powoduje to wychwytywanie przez komórki zarówno glukozy, jak i kwasów tłuszczowych metabolizm. Jest to również szlak aktywowany w dietach ketogenicznych, takich jak dieta Atkina, która promują metabolizm tłuszczów, jednocześnie chroniąc beztłuszczową masę ciała. MOTS-c celuje w folan metioniny cykl, zwiększa poziomy AICAR i aktywuje AMPK. Nowe badania sugerują, że MOTS-c może w rzeczywistości opuścić mitochondria i dotrzeć do jądro, w którym peptyd może wpływać na ekspresję genu jądrowego. Po stresie metabolicznym, Wykazano, że MOTS-c reguluje geny jądrowe biorące udział w ograniczaniu glukozy i przeciwutleniacz odpowiedzi[3]. Dowody uzyskane na myszach wskazują, że MOTS-c, szczególnie w sytuacji otyłości, ma duże znaczenie regulator metabolizmu sfingolipidów, monoacyloglicerolu i dikarboksylanów. Regulując w dół te ścieżki i zwiększając beta-oksydację, MOTS-c wydaje się zapobiegać gromadzeniu się tłuszczu [4]. W niektórych z tych efektów prawie na pewno pośredniczy działanie MOTS-c w jądrze. Badania na MOTS-c doprowadził do nowej hipotezy o odkładaniu się tłuszczu i narastającej insulinooporności trakcji w środowisku naukowym i może oferować nowe sposoby interweniowania w patofizjologia otyłości i cukrzycy. Wydaje się, że rozregulowanie metabolizmu tłuszczów w mitochondria mogą powodować brak utleniania tłuszczu. Prowadzi to do wyższego poziomu krążącego tłuszczu i w ten sposób zmusza organizm do zwiększenia poziomu insuliny w celu usunięcia lipidów z krwioobiegu. The konsekwencją tego działania jest zwiększone odkładanie się tłuszczu i zmiana homeostazy w organizmie, ponieważ przystosowuje się (i staje się oporna) na przewlekle wyższe poziomy insuliny[5].   Wrażliwość na insulinę Badania mierzące poziomy MOTS-c u osób wrażliwych na insulinę i opornych na insulinę wykazali, że białko jest związane z wrażliwością na insulinę tylko u osób szczupłych. Innymi słowy, MOTS-c wydaje się mieć znaczenie w patogenezie niewrażliwości na insulinę, ale nie utrzymanie stanu [6]. Naukowcy spekulują, że peptyd może być użytecznym środkiem monitorowanie szczupłych osób w stanie przedcukrzycowym i sprawdzanie, czy zmiany poziomów MOTS-c mogą działać jak wcześnie znak ostrzegawczy potencjalnej niewrażliwości na insulinę. Suplementacja MOTS-c w tym ustawieniu mogłaby pomagają powstrzymać insulinooporność, a tym samym rozwój cukrzycy. Badania na myszach w ten sposób do tej pory był obiecujący, ale potrzeba więcej pracy, aby zrozumieć pełny wpływ MOTS-c na regulacja insuliny.   Osteoporoza MOTS-c wydaje się odgrywać rolę w syntezie kolagenu typu I przez osteoblasty w kości. Badania linii komórkowych osteoblastów pokazują, że MOTS-c reguluje szlak TGF-beta/SMAD odpowiedzialny za zdrowie i przeżycie osteoblastów. Promując przeżycie osteoblastów, MOTS-c pomaga poprawić syntezę kolagenu typu I, a tym samym siłę i integralność kości[7]. Dodatkowe badania nad osteoporozą wykazały, że MOTS-c sprzyja różnicowaniu komórki macierzyste szpiku kostnego za pośrednictwem tego samego szlaku TGF-beta/SMAD. W badaniu doprowadziło to bezpośrednio do: zwiększona osteogeneza (tworzenie nowej kości)[8]. W ten sposób MOTS-c chroni nie tylko osteoblastów i promuje ich przeżycie, sprzyja również ich rozwojowi z komórek macierzystych. Długość życia Badania nad MOTS-c zidentyfikowały specyficzną zmianę w peptydzie, która jest powiązana z długowieczność w niektórych populacjach ludzkich, takich jak Japończycy. Zmiana w genie MOTS-c, w tym przypadku prowadzi do zastąpienia reszty glutaminianu lizyny, która normalnie znajduje się w pozycja 14 białka. Nie jest jasne, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcjonalne aspekty białko, ale to jest prawie pewne, ponieważ glutaminian ma radykalnie inne właściwości niż lizyna a tym samym zmieniłoby zarówno strukturę, jak i funkcję genu MOTS-c. Więcej badań jest wymagane, aby zrozumieć, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcję, ale występuje wyłącznie u osób z: Pochodzenie północno-wschodnioazjatyckie i uważa się, że odgrywa rolę w wyjątkowej długowieczności widocznej w tym ludność[9]. Według dr Changhan David Lee, badacza w School of Gerontology na USC Leonard Davis, biologia michondrialna utrzymuje, że przedłuża życie i zdrowie ludzi. Mitochondria, będące jednym z najważniejszych organelli metabolicznych, są

Sklep: Pure Lab