Farmakologia Tom 1-2 Podstawy farmakoterapii Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Medycyna>Farmakologia i farmacja

Warszawa 2010, wydanie 3, format 165 x 240, objętość 790 str., oprawa twardaOpracowanie poszczególnych tematów przez wybitnych polskich farmakologów gwarantuje wysoki poziom przedstawionych zagadnień oraz nowoczesny, a zarazem przystępny, sposób ich przekazania. Całość materiału podzielono na trzy zasadnicze działy:farmakologia ogólnafarmakologia szczegółowaelementy farmakologii klinicznej i farmakoterapii.Spis treściDział I. Farmakologia ogólnaCzęść I. Elementy farmakologii ogólnej1.Podstawowe pojęcia i zagadnienia związane z działaniem lekówDefinicja oraz krótki zarys historii farmakologiiPochodzenie leku i fazy działaniaPostacie leku o przedłużonym działaniuPostacie leków o odmiennym powinowactwie tkankowym. Nośniki lekówCzynne metabolity leków. Prekursory leków (pro-drug)Nazwy lekówWłaściwości leków i rodzaje reakcji organizmu na ich działanieKumulacja lekówDziałania niepożądane i toksyczne lekówCzynniki wpływające na działanie lekówMechanizmy działania lekówDawkowanie lekówSposoby wprowadzania leków oraz ich wchłanianie i przenikanie do tkanekRozmieszczenie (dystrybucja) leków w organizmieRedystrybucja lekówBiotransformacja leków w organizmiePowstawanie metabolitów toksycznych (toksyfikacja leków)Wydalanie leków i ich metabolitów z organizmuo Wydalanie przez nerkio Pozanerkowe wydalanie lekówNiepożądane i toksyczne działania leków2. Losy leków w organizmie. Podstawy farmakokinetykiPodstawowe procesy farmakokinetyczneo Transport lekuo Procesy enzymatyczneo Matematyczny opis procesów kinetycznycho Modele farmakokinetyczne. Pojęcie kompartmentuMiejscowe i ogólne działanie lekówWchłanianie lekówDrogi podania leków. Wchłanianie z różnych dróg podawaniao Przewód pokarmowyo Wstrzyknięcie lekuo Droga wziewnao Podanie naskórneDystrybucja lekuBariery specjalizowaneEliminacja lekuo Stężenie leku jako wypadkowa procesów wchłaniania i eliminacjio Wchłanianie zerowego rzędu a przebieg stężenia lekuo Długotrwały wlew dożylnyo Wielokrotne podanie leku. Stan stacjonarny stężenia leku we krwiCzęść II. Komórkowe i molekularne mechanizmy działania leków3.Receptory i wtórne przekaźnikiReceptory: aparaty do komunikacji komórki ze światemPrzekazywanie sygnałów chemicznych w świecie zwierzątFormalne teorie receptorowePowinowactwo, aktywność wewnętrzna, agoniści, antagoniści, antagoniści częściowi, agoniści odwrotniKompetencyjność i niekompetencyjność, odwracalność i nieodwracalnośćReceptory zapasoweDynamiczna teoria receptoraReceptory rzeczywiste i ich klasyfikacjaMechanizm działania receptorów 7TM ? białka GNiezdecydowanie w wyborze partneraNiewierność receptorów 7TM białkom GBiałka modyfikujące aktywność receptora (RAMP)Interakcja na powierzchni komórkiDimeryzacja i polimeryzacja receptorów 7TMZ czym naprawdę są sprzężone białka sprzężone z białkiem GRegulacja aktywności receptora ?desensytyzacja i down-regulacjaWtórne przekaźniki ?sygnały wewnątrzkomórkoweZnaczenie badań receptorowych dla medycyny4. Leki a kanały jonoweKanały jonowe związane z receptoramio Kanał chlorkowy związany z receptorem GABA-Ao Kanał wapniowy związany z receptorem NMDAKanały jonowe zależne od napięcia (potencjału)o Leki blokujące kanał wapniowy typu I5. Leki a przekaźnictwo wewnątrzkomórkoweInterakcje receptorów metabotropowych z molekularnymi białkami opiekuńczymi ? koncepcja ?farmakologicznych białek opiekuńczych? jako potencjalnych lekówInterakcje receptorów metabotropowych z innymi białkamiBiałka regulujące aktywność białek G jako potencjalny cel dla lekówKinazy białkoweo Charakterystyka rodziny kinazy białkowej Co Charakterystyka kinaz białkowych zależnych od Ca2+ i kalmodulinyo Kinazy aktywowane miogenamio Kinaza białkowa Bo Kinazy zależne od cyklino Białkowe kinazy tyrozynoweo ?Sieć kinazowa? ? integracja sygnału na kinazach MAPWpływ leków na przekaźnictwo wewnątrzkomórkowe: działanie leków przeciwdepresyjnych i lituElementy wewnątrzkomórkowego przekaźnictwa jako potencjalne punkty uchwytu dla nowych lekówo Inhibitory kinaz białkowych jako lekio Inhibitory syntezy cytokin (CSAIDs cytokine-synthesis anti-inflamatory drugs) a leki przeciwzapalneo Inhibitory tyrozynowych kinaz białkowych a leki przeciwnowotworowe6. Leki a inżynieria genetycznaWstępChoroby uwarunkowane genetycznieTerapia genowao Pierwsze protokoły terapeutyczneo Drogi wprowadzanie genów do komórek? Wektory retrowirusowe? Wektory adenowirusowe? Metody niewirusoweo Terapia antysensowao Terapia prolekami ?wprowadzanie genów wywołujących wybiórcze niszczenie komórek nowotworowycho Genetyczne komórkowe szczepionki przeciwnowotworoweo Transdukcja genu HLA-B7 do komórek guza in situo Geny oporności wielolekowejLeki rekombinowaneo Insulinao Somatotropinao Erytropoetynao Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu Bo Interferony? Interferon ?? Interferon ß? Interferon ?Tkankowy aktywator plazminogenuInterleukina-2. AldesleukinaImiglucerazaLudzkie rekombinowane czynniki stymulujące wzrost kolonii granulocytów (G-CSF) oraz granulocytów/ makrofagów (GM-CSF)HirudynaRekombinowana ludzka DNA-aza ? dornazaCzynnik VIII krzepnięcia krwiCzęść III. Czynniki biologiczne wpływające na działanie leków7.Zmiany działania leków uwarunkowane zaburzeniami ich kinetyki w stanach patologicznychZaburzenia wchłaniania lekówZaburzenia dystrybucji lekówZaburzenia biotransformacji lekówZaburzenia wydalania leków8. Farmakogenetyka i farmakogenomikaWprowadzenieCytochromy P450o Polimorficzna oksydacja mefenytoiny. Cytchrom CYP2C19o Polimorfizm oksydacji sparteiny/ debrizochiny ? cytochrom CYP2D6o Cytochrom CYP3Ao Tolbutamid. CYP2C9Cholinestazy (estrazy cholinowe)Polimorficzna S-metylacja. S-metylotransferaza tiopurynyPolimorficzna O-metylacja. O-metylotransferazaPolimorficzna N-acetylacja. N-acetylotransferazaNiedobór syntetazy glutationu. S-transferaza glutationowao UDP-glukotransferazao Metabolizm alkoholu. DehydrogenazaFarmakogenetyka a ośrodkowy układ nerwowyFarmakogenetyka leków psychotropowychInne genetycznie uwarunkowane nietypowe reakcje na leko Niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowejo Porfirieo Złośliwa hipertermiao Akatalazemiao Glikokortykosteroidy i ciśnienie wewnątrzgałkoweo Niedobór ?1-antytrypsynyo Inne nietypowe reakcje na lek niezwiązane z enzymami i metabolizmem lekuo Farmakogenomika9. Elementy chronofarmakologiiRytmy biologiczne a działanie lekówDział II. Farmakologia szczegółowaCzęść IV. Leki a ogólne procesy regulacyjne i homeostaza10.Leki moczopędneWydalanie sodu i wody przez nerkiPodział leków moczopędnycho Inhibitory anhydrazy węglanowejo Tiazydy i leki o zbliżonym działaniu (tiazydopodobne)o Leki tiazydopodobneo Diuretyki pętloweo Diuretyki oszczędzające potaso Diuretyki osmotyczneo Roślinne leki moczopędneUzupełnianie niedoborów potasu11. Leki stosowane w odczynach alergicznychHistaminaLeki przeciwhistaminowe H1o Leki przeciwhistaminowe H1 I generacji? Preparaty o przedłużonym działaniu I generacjio Leki przeciwhistaminowe H1 II generacjiPostępowanie w reakcji anafilaktycznej12. Leki a lipidy krwiLipidy osocza, patomechanizm miażdżycyFarmakoterapia miażdżycyLeczenie miażdżycy za pomocą dietyŻywice wiążące kwasy żółcioweStatyny, czyli inhibitory reduktazy hydroksymetylo-koenzymu APochodne kwasy fibrynowego (fibraty)Kwas nikotynowy (niacyna)Inne leki zmniejszające stężenie cholesterolu13. Nieopioidowe leki przeciwbólowe, leki stosowane w dnie oraz w leczeniu chorób reumatycznychLeki przeciwgorączkowe (antipyretica)o Pochodne ?-aminofenolu? Paracetamol? Propacetamolo Pochodne pirazolonu? Fenylbutazon? Metamizol? PropyfenazonLeki stosowane w leczeniu chorób reumatycznycho Niesteroidowe leki przeciwzapalneo Niesteroidowe leki przeciwzapalne I generacji? Salicylany? Pochodne kwasu fenylooctowego? Pochodne kwasu indolooctowego? Pochodne kwasu fenylopropionowego? Pochodne kwasu fenamowegoo Leki preferencyjnie hamujące COX-2 (NLPZ II generacji)o Selektywne inhibitory COX-2? Celekoksib? Rofekoksibo Leki modyfikujące przebieg chorób reumatycznych? Leki stosowane w przypadkach reumatoidalnego zapalenia stawów o ciężkim przebiegu? Starsze leki modyfikujące przebieg choroby? Glikokortykosteroidy? Nowsze leki modyfikujące przebieg chorobyLeki stosowane w leczeniu dnyo Kolchicynao Leki hamujące biosyntezę kwasu moczowegoo Leki urikozuryczneo Leki stosowane w zapobieganiu i zwalczaniu hiperurykemii wywołanej podaniem leków cytostatycznych14. Leki a gospodarka węglowodanowa. Leczenie cukrzycyWstępInsulinao Rodzaje i właściwości preparatów insulinyo Dawkowanieo Powikłania i objawy niepożądanePochodne sulfonylomocznikao Mechanizm działaniao Farmakokinetykao Wskazaniao Przeciwwskazaniao Zasady stosowania i dawkowanieo Działania niepożądaneo InterakcjeNiesulfonylomocznikowe leki zwiększające wydzielanie insuliny (glinidy)o Mechanizm działaniao Farmakokinetykao Wskazaniao Przeciwwskazaniao Dawkowanieo Działania niepożądanePochodne biguaniduo Mechanizm działaniao Farmakokinetykao Wskazania i dawkowanieo Przeciwwskazaniao Objawy niepożądaneInhibitory ?-glukozydazyo Mechanizm działaniao Farmakokinetykao Wskazania i dawkowanieo Przeciwwskazaniao Działania niepożądaneLeki zwiększające wrażliwość na insulinę (glitazony)o Mechanizm działaniao Farmakokinetykao Wskazania i dawkowanieo Przeciwwskazaniao Działania niepożądane15. Leki stosowane w zaburzeniach gospodarki wapniowejParathormonWitamina D3KalcytoninaBifosfonianySole wapnia i fluoruHormony stosowane w osteoporozie i innych zaburzeniach układu kostnegoDiuretyki tiazydowe16. Leki stosowane w farmakoterapii otyłościSubstancje endogenne regulujące spożywanie pokarmówPodział środków farmakologicznych stosowanych w leczeniu otyłościo Leki o przeważającym działaniu ośrodkowymo Leki o przeważającym działaniu na układ adrenergicznyo Leki serotoninergiczneo Leki zwiększające wydatek energetyczny organizmuo Leki hamujące wchłanianie tłuszczu z przewodu pokarmowego17. AutakoidyEikozanoidyo Działanie farmakologiczne prostaglandyno Udział prostaglandyn w procesach fizjologicznych i patologicznych? Zastosowanie lecznicze prostaglandyno Leki hamujące aktywność leukotrienówPolipeptydyo Angiotensynao Leki hamujące działania angiotensynyo Antagoniści i receptorów angiotensyny IIo Kininy osoczoweo Inne polipeptydy5-Hydroksytryptaminao Agoniści i antagoniści receptorów serotoninowych? Agoniści receptorów 5-HT? Antagoniści receptorów 5-HTHistaminao Leki przeciwhistaminowe blokujące receptory H1o Leki zapobiegające uwalnianiu histaminy i innych przekaźników alergicznych z tkanekCytokinyo Interferonyo InterleukinyCzęść V. Hormony i witaminy18.Farmakologia hormonów przysadki i nadnerczyHormony przedwzgórzowe (przedprzysadkowe)o Hormon uwalniający kortyrokotropinę (CRH)Hormony przedniego płata przysadkio Kortykotropina (hormon adrenokortykotropowy)o Tyreotropina (hormon tyreotropowy)o Folitropinao Lutropinao Gonadotropiny pozaprzysadkoweo Prolaktyna (hormon laktacyjny)o Somatotropina (hormon wzrostu)Hormony tylnego płata przysadkiHormony kory nadnerczyo Mineralokortykosteroidyo Glikokortykosteroidyo Równoważność daweko Zależność działania od budowy chemicznejAntagoniści kortykosteroidówo Toksyczność, działania niepożądane glikokortykosteroidów19. Farmakologia tarczycyHormony tarczycyo Biosynteza i metabolizm tyroksynyo Działanie tyroksyny i trijodotyroninyLeki przeciwtarczycoweo Tioamidyo Inne leki przeciwtarczycoweJod i jego związkiKalcytonina20. Hormony płcioweMęskie hormony płciowe i steroidy anaboliczneo Androgeny? Działania niepożądaneo Antagoniści androgenówo Steroidy anaboliczne? Działania niepożądaneŻeńskie hormony płcioweo Estrogeny? Działanie fizjologiczne i farmakologiczne? Mechanizm działaniao Syntetyczne pochodne stilbenuo Leki o działaniu przeciwestrogennymo Progestageny (progestyny)? Syntetyczne progestageny? Działania niepożądaneo Związki o działaniu przeciwprogesteronowym21. Środki antykoncepcyjne22. WitaminyWitaminy rozpuszczalne w tłuszczacho Witamina Ao Retinoidyo Witamina Do Witamina Eo Witamina FWitaminy rozpuszczalne w wodzieo Witamina Co Witamina B1o Witamina B2o Kwas pantotenowyo Witamina B6o Witamina PPo BiotynaPreparaty wielowitaminoweCzęść VI. Układ autonomiczny, obwodowy układ nerwowy i mięśnie23.Leki układu cholinergicznego. I. Leki cholinomimetyczneMechanizmy cholinergiczneo Receptory muskarynoweo Receptory nikotynoweLeki cholinomimetyczneo Leki cholinomimetczne bezpośrednieo Inhibitory acetylocholinoesterazy? Odwracalne inhibitory§ ?Inhibitory działające bardzo krótko (5-15 min)§ Inhibitory o krótkim działaniu? Nieodwracalne inhibitory24. Leki układu cholinergicznego. II. Leki cholinolitycznePrzeciwwskazaniaDziałania niepożądaneZatrucie atropinąLeki pochodzenia naturalnegoSyntetyczne leki cholinolityczneo Pochodne czwartorzędoweo Pochodne trzeciorzędoweLeki przeciwmuskarynowe działające selektywnie25. Leki a zwoje układu autonomicznegoLeki pobudzające zwoje układu autonomicznegoLeki blokujące zwoje układu autonomicznego26. Leki wpływające na mięśnie szkieletowe i przekaźnictwo nerwowo-mięśnioweLeki miorelaksująceLeki zwiotczająceo Leki działające presynaptycznieo Leki działające postsynaptycznie? Leki niedepolaryzujące złącza nerwowo-mięśniowe? Leki depolaryzujące złącza nerwowo-mięśniowe27. Farmakologia układu adrenergicznegoReceptory adrenergiczneo Receptory ?-adrenergiczne? Receptory ?1-adrenergiczne? Receptory ?2-adrenergiczneo Receptory ß-adrenergiczneZależność budowy chemicznej i działania amin katecholowychZwiązki sympatykokomimetyczne i adrenomimetyczneo Endogenne aminy katecholoweo Selektywni agoniści receptora ?1o Selektywni agoniści receptora ?2o Leki sympatykomimetyczne o działaniu pośrednimo Antagoniści receptorów ?o Antagoniści receptorów ß-adrenergicznych o wybiórczym i niewybiórczym działaniuo Antagoniści receptorów ß-adrenergicznych. Leki ß-adrenolityczne28. Środki miejscowo znieczulająceZastosowanie kliniczneMechanizm działaniaŚrodki kurczące naczynia krwionośneCharakterystyka środków miejscowo znieczulającycho Kokainao Estry i amidy? Estrowe środki miejscowo znieczulające? Amidowe środki miejscowo znieczulająceDziałania niepożądane29. Farmakologia mięśni gładkich. Leki spazmolityczneMechanizmy komórkowe związane z działaniem leków spazmolitycznychLeki spazmolityczneKwas nikotynowy i jego pochodneo Metyloksantynyo Pochodne piperazynyo Pochodne izocholinyo Inne leki zwiotczające mięśnie gładkieLeki wpływające kurcząco na mięśnie gładkieo Leki kurczące mięsień maciczny (leki oksytotyczne)Część VII. Układ krążenia, krew30.Leki hipotensyjnePodział leków przeciwnadciśnieniowycho Leki moczopędneo Ośrodkowe leki sympatykolityczne działające na receptory ?2o Ośrodkowe leki hipotensyjne działające na receptory imidazolinowe? Agoniści receptora I1o Leki wyzwalające odruch z chemoreceptorówo Leki blokujące zwoje układu współczulnego (leki ganglioplegiczne)o Leki wpływające na pozazwojowe neurony adrenergiczneo Leki ?-adrenolityczneo Agoniści receptora dopaminergicznego DAIo Leki ß-adrenolityczneo Leki o przeważającym działaniu bezpośrednim rozszerzającym naczynia krwionośneo Leki blokujące kanały wapnioweo Inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści angiotensynyo Antagoniści receptora angiotensynowego AT131. Leki stosowane w stanach skurczowych obwodowych naczyń krwionośnychUwodornione alkaloidy sporyszuPochodne metyloksnatynAnalogi i połączenia kwasu nikotynowegoInne lekiLeki stosowane w chorobach naczyń mózgowychLeki stosowane w chorobach naczyń żylnych kończyn dolnychLeki stosowane w żylakach odbytu32. Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej sercaAzotany i azotynyLeki ß-adrenolityczneo Nieselektywne leki ß-adrenolityczneo Leki ß-adrenolityczne działające selektywnieLeki porażające receptory ?2 oraz ß-adrenergiczneLeki blokujące kanały wapnioweInne lekiLeki aktywujące kanały potasoweZasady leczenia choroby niedokrwiennej serca33. Leki ß-adrenolityczne oraz leki blokujące kanały wapnioweLeki ß-adrenolityczneo Receptory ß-adrenergiczne. Zmiany adaptacyjne receptorówo Leki niewybiórcze i wybiórcze. Działanie agoantagonistyczne (?wewnętrzne?)o Klasyfikacjao Nowa generacja leków ß-adrenolitycznychLeki blokujące kanały wapniowePochodne fenyloalkiloaminyPochodne 1,4-dihydropirydynyPochodne dihydropirydyny II generacjiPochodne benzotiazepinyLeki blokujące kanały wapniowe o działaniu nieswoistym34. Leki przeciwarytmiczneKlasyfikacjaDziałanie proarytmiczne leków stosowanych w arytmiach sercao Grupa I. Leki stabilizujące błony komórkowe? Grupa IA. Leki przedłużające czas trwania potencjału czynnościowego? Grupa IB. Leki zmniejszające czas trwania potencjału czynnościowego? Grupa IC. Leki niewpływające na czas trwania potencjału czynnościowegoo Grupa II. Leki ß-adrenolityczneo Grupa III. Leki zwiększające czas trwania potencjału błonowegoo Grupa IV. Leki blokujące kanały wapnioweLeki stosowane w zaburzeniach przewodzenia35. Komórkowe mechanizmy działania leków na inotropizm sercaRegulacja czynności skurczowej serca na poziomie komórkowymo Potencjał czynnościowy, depolaryzacja błony, sprzężenie elektromechaniczneMechanizm działania leków na ogniwa sprzężenia elektromechanicznegoMechanizm działania glikozydów nasercowychMechanizm działania amin katecholowych36. Leki o działaniu izotropowymLeki działające izotropowo dodatnioo Glikozydy nasercowe? Działanie na mięsień sercowy? Wpływ na układ sercowo-naczyniowy? Losy w organizmie? Objawy zatrucia i leczenie? Interakcje? Wskazania do stosowania? Przeciwwskazania? Glikozydy nasercowe stosowane w lecznictwieo Inne leki działające izotropowo dodatnio? Inhibitory fosfodiesterazyCzęść VIII. Krew37.Farmakologia krwi i układu krwiotwórczego. Preparaty krwi. Leki krwiozastępczePreparaty krwi i leki krwiopochodneo Preparaty komórkowe i ich zastosowanieo Przeszczepianie macierzystych komórek hematopoetycznycho Preparaty osocza i preparaty osoczopodobneo Immunoglobuliny (gammaglobuliny)o Stężone preparaty fibrynogenuo Stężone preparaty czynnika VIIIo Stężone preparaty czynnika IXo Stężone preparaty czynników zespołu protrombinyo Antytrombina IIIo Trombinao Koncentrat inhibitora C1 esterazyo Koncentrat rekombinowanego aktywowanego białka Co Koncentrat inhibitora ?1-proteinazyo HematynaLeki krwiozastępczeLeki krwiozastępcze przenoszące tlenRoztwory elektrolitówLecznicza hemafereza38. Leki wpływające na mechanizmy krzepnięcia krwi i hemostazyLeki stosowane w skazach krwotocznycho Leki działające miejscowoo Leki działające na naczynia krwionośneo Leki stosowane w skazach krwotocznych płytkowycho Leki stosowane w skazach krwotocznych wywołanych niedoborem osoczowych czynników krzepnięcia krwio Patologiczne inhibitory krzepnięciao Leki stosowane w nabytych osoczowych skazach krwotocznychLeki hamujące fibrynolizęLeki hamujące krzepnięcie krwiLeki przeciwzakrzepowe (antykoagulanty)o Doustne antykoagulantyLeki defibrynująceLeki hamujące czynność płytek krwiLeki trombolityczne i zwiększające fibrynolizę39. Leki wpływające na hematopoezęErytropoetynaGranulocytopoetyczne czynniki wzrostoweCzynniki immunomodulująceInterferonyLeki stosowane w chorobach układu czerwonokrwinkowegoo Leki stosowane w niedokrwistości z niedoboru żelazao Leki stosowane w niedokrwistościach megaloblastycznych? Niedobór witaminy B12? Niedobór kwasu foliowegoInne leki stosowane w niedokrwistościach niedoborowychLeki stosowane w niedokrwistości plastycznejLeczenie niedokrwistości autoimmunohemolitycznychLeki stosowane w methemoglobinemiio Leki stosowane w czerwienicy prawdziwejo Leki stosowane w stanach nadmiaru żelaza w organizmieLeki stosowane w chorobach układu białokrwinkowegoo Leki stosowane w granulocytopeniio Leki stosowane w zaburzeniach jakościowych granulocytówLeki stosowane w zespołach niewydolności immunologicznejLeki immunosupresyjneLeki stosowane w chorobach rozrostowych układu krwiotwórczegoCzęść IX. Układ pokarmowy40.Farmakologia wydzielania żołądkowegoWprowadzenieLeki stosowane w chorobach zależnych od kwasu solnegoo Leki zmniejszające kwaśność treści żołądkowej? Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego? Inhibitory pompy protonowej? Antagoniści receptora H2? Leki cholinolityczne? Leki neutralizująceo Inne leki stosowane w chorobie wrzodowej? Leki osłaniające? Selektywne leki osłaniające? Misoprostolo Współczesne zalecenia dotyczące leczenia choroby wrzodowejLeki pobudzające wydzielanie soku żołądkowego41. Leki przeczyszczające i zapierająceLeki przeczyszczająceo Środki zwiększające objętość mas kałowych (masowe)o Osmotyczne leki przeczyszczająceo Środki zmiękczające kało Olej rycynowyo Środki kontaktoweo Zasady stosowania leków przeczyszczającychLeki zapierająceo Środki ściągająceo Środki adsorpcyjneZwiązki wapniaŚrodki wpływające na mięśnie gładkieLeki przeciwbakteryjne42. Leki wymiotne, przeciwwymiotne i prokinetyczneLeki przeciwwymiotneo Antagoniści receptora dopaminergicznegoo Antagoniści receptora histaminowego H1o Leki cholinolityczneo Antagoniści receptora 5-HT3o Kanbinoidyo Antagoniści receptora NK1Leki wymiotneLeki prokinetyczneo Antagoniści receptora dopaminergicznegoo Leki działające na receptory serotoninergiczneo Agoniści receptora motilinowego43. Leki wpływające na czynność wewnątrzwydzielniczą wątroby i trzustkiLeki wpływające na metabolizm bilirubinyLeki wywołujące żółtaczkę zastoinową (cholestatyczną)Kwasy żółcioweLeki żółciotwórczeLeki żółciopędneLeki wpływające na miąższ wątrobyZewnątrzwydzielnicza czynność trzustkiCzęść X. Układ oddechowy44.Leki przeciwkaszlowe, wykrztuśne, sekrolityczne i mukolityczneLeki przeciwkaszloweo Leki przeciwkaszlowe o działaniu ośrodkowymo Leki przeciwkaszlowe pochodne alkaloidów opium? Leki wywołujące działanie euforyzujące i wywołujące szybkie uzależnienie? Leki niewykazujące wyraźnego działania euforyzującego, o słabych właściwościach uzależniających? Leki niewywołujące uzależnieniao Preparaty złożone wykrztuśno-przeciwkaszloweo Leki przeciwkaszlowe nieopioidowe o działaniu ośrodkowymo Leki przeciwkaszlowe o działaniu obwodowymo Leki wpływające na zakończenia czuciowe w oskrzelacho Śluzy roślinneLeki wykrztuśne i sekretolityczneo Leki wykrztuśne? Leki wykrztuśne o działaniu odruchowym? Leki wykrztuśne działające bezpośrednio na gruczoły oskrzelowe? Leki wykrztuśne zmieniające odczyn wydzieliny gruczołów oskrzelowycho Leki sekretolityczneLeki mukolityczneDetergentyEnzymy proteolityczne45. Leki stosowane w astmie oskrzelowej i przewlekłej obturacyjnej chorobie płucLeki rozkurczające mięśnie gładkie oskrzelio Leki pobudzające receptory ß-adrenergiczne (leki ß-adrenomimetyczne)? Sposoby podawania leków ß-adrenomimetycznych w astmie oskrzelowejo Leki cholinolityczneo Metyloksantyny? Teofilina? Inne metyloksantyny stosowane w leczeniu stanów spastycznych oskrzeliLeki zapobiegające reakcji alergicznej i hamujące alergiczne zapalenieKromonyGlikokortykosteroidyGlikokortykosteroidy podawane miejscowo do drzewa oskrzelowegoGlikokortykosteroidy podawane doustnie w astmie oskrzelowejGlikokortykosteroidy o przedłużonym działaniuGlikokortykosteroidy podawane dożylnie w leczeniu astmy oskrzelowejLeki przeciwleukotrienoweInne leki wspomagające w leczeniu stanów skurczowych oskrzeliLeki wykrztuśne i mukolityczneLeki przeciwhistaminowe H1AntybiotykiPostępowanie w ostrym napadzie duszności i w stanie astmatycznymPrzewlekła obturacyjna choroba płucSkorowidzCzęść XI. Ośrodkowy układ nerwowy46. Podstawy neuropsychofarmakologiiRola substancji neuroprzekaźnikowych w mechanizmach działania leków na ośrodkowy układ nerwowyo Monoaminy w ośrodkowym układzie nerwowym i ich rola w działaniu leków psychotropowych? Noradrenalina? Dopamina? 5-Hydroksytryptamina i neurony serotoninergiczneo Inne aminy w ośrodkowym układzie nerwowym? Acetylocholina i neurony cholinergiczne? Histaminao Aminokwasy w ośrodkowym układzie nerwowym? Kwas ?-aminomasłowy? Receptory GABA-ergiczne? Glicyna? Aminokwasy pobudzająceo Neuropeptydy? Wazopresyna (ADH) i oksytocyna? Tyreoliberyna (TRH) i melanostatyna (MIF)? Cholecystokinina (CCK)? Substancja P (SP)o Endogenne peptydy opioidowe? Receptory opioidoweo AdenozynaPodstawowe czynności ośrodkowego układu nerwowego, ich zaburzenia a mechanizmy działania leków psychotropowycho Procesy snu i czuwaniao Czynności motywacyjno-popędowe i emocjeo Odruchy warunkowe, pamięć i uczenie sięo Układ nagrodyKlasyfikacja leków działających na ośrodkowy układ nerwowy47. Leki uspokajające i nasenneKomórkowe mechanizmy działania leków nasennychLeki uspokajająceo Roślinne leki uspokajająceo Sole bromuPochodne kwasu barbiturowego (barbiturany)o Barbiturany o krótkim i ultrakrótkim czasie działaniao Barbiturany o średnim czasie działaniao Barbiturany o długim czasie działaniaNiebarbiturowe leki uspokajające i nasenneo Karbaminianyo Pochodne chinazolonuo Pochodne karbinoluo Pochodne tiazoluo Pochodne benzodiazepiny i leki o podobnym działaniu48. Premedykacja i znieczulenie ogólne (anestezja)Premedykacjao Leki uspokajające, przeciwlękowe i nasenne? Pochodne benzodiazepiny? Barbituranyo Leki cholinolityczneo Leki przeciwbóloweo Leki przeciwwymiotne i neuroleptyczneo Agoniści receptora ?2-adrenergicznegoZnieczulenie ogólne (anestezja)o Dożylne środki anestetyczne? Działanie farmakologiczne? Zastosowanie kliniczneo Wziewne środki anestetyczne? Minimalne stężenie pęcherzykowe? Działanie farmakologiczne? Najczęściej stosowane anestetyki wziewneo Gazy stosowane w anestezjologiio Środki zwiotczające49. Farmakologia układu pozapiramidowegoChoroba Parkinsonao Mechanizmy neuronalnePląsawiceLeki stosowane w leczeniu choroby Parkinsonao Leki cholinolityczneo Lewodopao Lewodopa i inhibitory dekarboksylazy DOPA? Nowe formy farmaceutyczne lewodopyo Leki działające na receptory dopaminergiczneo Agoniści receptorów dopaminergicznycho Inhibitory monoaminooksydazy B (MAO-B)o Inhibitory COMTLeki stosowane w leczeniu pląsawicyChoroba Wilsona50. Leki przeciwpadaczkowePochodne hydantoinyPochodne iminostylbenuBarbituranyPochodne kwasu walproinowegoPochodne benzodiazepinyPochodne kwasu bursztynowegoInne pochodneWybrane problemy terapeutyczneo Drgawki gorączkoweo Stan padaczkowyo Leczenie padaczki u kobiet w ciąży51. Leki zwiotczające o rdzeniowym i ponadrdzeniowym mechanizmieOśrodkowa regulacja napięcia mięśniowegoMechanizm działania leków zwiotczających mięśnie szkieletoweLeki o rdzeniowym i ponadrdzeniowym działaniu zwiotczającym52. Leki anksjolityczneWstępPochodne benzodiazepinyo Mechanizmy działaniao Agoniści receptorów benzodiazepinowych - nowe generacje leków różniące się selektywnością i siłą działania receptorowegoo Pochodne benzodiazepiny - znaczenie farmakokinetyki w działaniach ośrodkowycho Pochodne benzodiazepiny - problemy związane ze stosowaniemAgoniści receptorów serotoninergicznych 5?HT1ASelektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI)Perspektywy rozwoju farmakoterapii lęku53. Leki neuroleptyczneKierunki działaniao Wpływ na procesy behawioralneo Wpływ na układy hormonalneo Wpływ na łaknienieo Działanie przeciwbóloweo Działanie hipotermiczneo Działanie przeciwwymiotneo Działanie drgawkotwórczeo Leki neuroleptyczne a peptydy opioidoweAdaptacyjne reakcje receptorowe a zaburzenia układu pozapiramidowcgo podczas stosowania leków neuroleptycznychDopaminergiczna koncepcja schizofrenii a działanie leków neuroleptycznycho Mechanizm działania przeciwpsychotycznego - uwagi ogólneo Receptory dopaminergiczne a działanie leków neuroleptycznycho Inne działania receptorowe. Rola GABAo Wpływ na receptory ?1-adrenergiczneo Wpływ na receptory cholinergicznePodział leków neuroleptycznychOgólna charakterystyka leków neuroleptycznych na przykładzie chlorpromazynyo Działania niepożądane chlorpromazyny i innych leków neuroleptycznycho Interakcje chlorpromazyny i innych leków neuroleptycznych z innymi grupami lekówo Toksyczność leków neuroleptycznychInne fenotiazynowe leki neuroleptyczne z grupy alifatycznejo Pochodne fenotiazyny z pierścieniem piperydynowymo Pochodne fenotiazyny z pierścieniem piperazynowymPochodne tioksantenuPochodne butyrofenonuPochodne difenylobutylopiperydynyPochodne benzamiduPochodne indolu?Atypowe" leki neuroleptyczne54. Leki przeciwdepresyjneNeurofizjologiczne i neurochemiczne aspekty chorób afektywnycho Depresja, leki przeciwdepresyjne a oś podwzgórze-przysadka-nadnerczao Zmiany neurodegeneracyjne w stresie i depresji a mechanizm działania leków przeciwdepresyjnychMechanizm działania leków przeciwdepresyjnych na procesy neuroprzekaźnictwao Działanie jednorazowych dawek leków przeciwdepresyjnycho Zmiany występujące po długotrwałym podawaniu leków przeciwdepresyjnych? Receptory adrenergiczne? Receptory 5-HTPodział leków przeciwdepresyjnychTrójpierścieniowe leki przeciwdepresyjneInhibitory monoaminooksydazySelektywne inhibitory wychwytu serotoninyInterakcje trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych i inhibitorów MAO z innymi lekamiNowe leki przeciwdepresyjneo Antagoniści i agoniści receptorów 5-HT1Ao Działania złożone, modulujące neuroprzekaźnictwo 5-HT w kierunku preferencyjnego działania na receptor postsynaptyczny 5-HT1Ao Leki o selektywnym działaniu na proces wychwytu noradrenaliny lub serotoninyo Tianeptyna. Leki zmniejszające następstwa stresuLeki stosowane w profilaktyce chorób afektywnychPerspektywy rozwoju farmakoterapii depresjio Leki przeciwdepresyjne a wtórne przekaźniki, kinazy białkowe i czynniki transkrypcyjneo Leki przeciwdepresyjne a czynniki neurotroficzneo Leki przeciwdepresyjne a cytokiny55. Leki nootropowe i prokognitywne. Farmakoterapia choroby AlzheimeraNeurobiologiczne podstawy pamięciLeki wspomagające uczenie sięLeki stosowane w celu wspomagania osłabionej pamięci u osób w podeszłym wiekuFarmakoterapia otępieńObecne metody farmakoterapii choroby AlzheimeraPerspektywy farmakoterapii choroby Alzheimerao Próby leczenia przyczynowegoo Niektóre inne możliwości hamowania rozwoju choroby Alzheimera56. Perspektywy farmakoterapii chorób neurodegeneracyjnychMechanizmy powstawania chorób neurodegeneracyjnychDysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjnyReakcja zapalna i odpowiedź autoimmunologicznaŚmierć komórkowaLeczenie regeneracyjne57. Leki psychostymulujące i psychodysleptyczneLeki psychostymulująceo Działania ośrodkowe? Mechanizmy neuroprzekaźnikowe? Tolerancja i sensytyzacja działań ośrodkowych? Koncepcja mechanizmu zaburzeń psychotycznych? Działania anorektyczneo Metabolizm i działania obwodoweo Wskazania terapeutyczneo Działania niepożądaneŚrodki psychodysleptyczne58. Opioidowe leki przeciwbólowePatofizjologia bóluPodział leków przeciwbólowychEndogenne opioidyPodział leków mających powinowactwo do receptorów opioidowychOpioidowe leki przeciwbólowe typu morfinyo Morfina i inne alkaloidy opiumo Leki syntetyczne? Pochodne morfinanu? Pochodne piperydyny i podobne? Fentanyl i jego analogi? Pochodne 4,4-difenyloheptanonu? Pochodne difenyloizopentanoluLeki agoantagonistyczneo Pochodne benzmorfanuo Pochodne fenantrenuLeki antagonistyczne mające agonistyczną składową działaniao Leki ?czysto" antagonistyczne59. Uzależnienia lekowe i strategie farmakoterapiiNeuroanatomiczne podłoże uzależnieńNeuroprzekaźnikowe i receptorowe podłoże uzależnieńMolekularne podłoże uzależnieńStrategie farmakoterapii uzależnień60. Alkohol etylowy i inne alkoholeOgólna charakterystyka alkoholu etylowegoPojęcie tolerancji i zależności fizycznejo Komórkowe mechanizmy tolerancjio Zespół abstynencyjnyNeuroprzekaźnikowe i komórkowe mechanizmy działania alkoholu etylowego...

Sklep: Sportowo-Medyczna.pl

Między niebem a piekłem - Grzegorz Polaczek

Książki & Multimedia > Książki

Opis - "Między niebem a piekłem" to porywająca opowieść o dwóch banitach zesłanych na Ziemię: diable Seth'ie i aniele Bartłomieju. Przypadkowe spotkanie powoduje, iż ze względu na obopólne korzyści, postanawiają zamieszkać razem. Książka opowiada o wspólnych wysiłkach, które mają doprowadzić ich z powrotem do domu, gdzie nie będą musieli mierzyć się z codziennymi problemami życia na Ziemi. Nazwa - Między niebem a piekłem Autor - Grzegorz Polaczek Oprawa - Miękka Wydawca - Novae Res Kod ISBN - 9788377222300 Kod EAN - 9788377222300 Rok wydania - 2011 Język - polski Format - 12.0x19.5cm Ilość stron - 236 Podatek VAT - 5%

Sklep: InBook.pl

Wykłady z fizjologii człowieka Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Medycyna>Fizjologia

Warszawa 2010, wyanie 1, format 165 x 235, objętość 1152 str., oprawa miękkaW książce w nowoczesnym ujęciu przedstawiono skomplikowane zjawiska fizjologiczne. W logiczny sposób - od zagadnień związanych z fizjologią komórki, przez organizację procesów w obrębie tkanki, aż do funkcjonowania poszczególnych narządów - omówiono mechanizmy regulacyjne, sięgające podstawami do złożonych procesów biologii molekularnej.  Wszystko  to  na  bazie  najnowszych  danych  i  odkryć  naukowych.Logiczne i nowoczesne ujęcie skomplikowanych zagadnień i zjawisk fizjologicznych sprawia, że ta publikacja doskonale spełnia wymagania programowe uczelni medycznych.  Jest to podręcznik fizjologii przeznaczony dla studentów wydziałów lekarskich i lekarsko-dentystycznych; może być także wykorzystywany w nauczaniu fizjologii człowieka na innych kierunkach.Spis treściCzęść I. Od mechanizmów komórkowych do czynności tkanki1. Podstawy elektrofizjologii komórkowejWybrane elementy budowy błony komórkowej

Sklep: Sportowo-Medyczna.pl

Farmakodynamika tom 1-2 Podręcznik dla studentów farmacji Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Medycyna>Farmakologia i farmacja

Warszawa 2008, wydanie 1, format 170 x 240, objętość 1280 str., oprawa twardaJest to nowoczesny podręcznik, który spełnia europejskie wymogi nauczania farmakologii. Przedstawiono w nim aktualną wiedzę z zakresu farmakologii, farmakokinetyki, farmakogenetyki i chronofarmakologii. Osobny rozdział poświęcono klasyfikacji receptorów i mechanizmom ich działania. Zwięzły opis właściwości farmakodynamicznych leków, obejmujący wszystkie grupy terapeutyczne (z uwzględnieniem leków najnowszych), został podany w usystematyzowanej formie, co ułatwia przyswojenie wiadomości.Książka jest adresowana do studentów farmacji i medycyny. Może być również wykorzystana w stałym dokształcaniu się magistrów farmacji i lekarzy.Spis treściTOM 11. Wiadomości ogólne 1.1. Pochodzenie leków 1.2. Nazewnictwo leków 1.3. Mechanizmy działania leków 1.4. Czynniki wpływające na działanie leków 1.4.1. Budowa chemiczna a działanie leków 1.4.2. Wrażliwość gatunkowa i rasowa 1.4.3. Stany fizjologiczne, wiek, płeć 1.4.4. Stany patologiczne 1.5. Dawki i dawkowanie leków 1.6. Wskazania i przeciwwskazania 1.7. Interakcje leków 1.8. Nadużywanie leków i polipragmazja 1.9. Wpływ leków na wyniki badań diagnostycznych 1.9.1. Krew 1.9.2. Mocz 2. Farmakokinetyka 2.1. Wstęp do farmakokinetyki 2.1.1. Procesy LADME 2.1.2. Modele farmakokinetyczne 2.2. Przenikanie leków przez błony biologiczne 2.3. Otwarty model jednokompartmentowy ? jednorazowe podanie dożylne 2.4. Otwarty model dwukompartmentowy ? jednorazowe podanie dożylne 2.5. Wlew dożylny 2.6. Farmakokinetyka podania pozanaczyniowego leków 2.6.1. Czynniki wpływające na wchłanianie leków 2.6.2. Absorpcja leków według kinetyki pierwszego rzędu 2.7. Wielokrotne podanie leku 2.7.1. Wielokrotne podanie dożylne 2.7.2. Wielokrotne podanie pozanaczyniowe 2.8. Farmakokinetyka nieliniowa 2.9. Dystrybucja leków i ich wiązanie z białkami 2.10. Eliminacja leków 2.11. Biodostępność i biorównoważność leków 2.11.1. Dostępność biologiczna względna i bezwzględna 2.11.2. Biorównoważność 2.12. Farmakokinetyka kliniczna 2.13. Znaczenie farmakogenetyki w farmakokinetyce 2.14. Współczynnik terapeutyczny 2.15. Chronofarmakologia i zmiany wrażliwości organizmu na lek w ciągu doby 3. Podstawowe mechanizmy działania leków na procesy czynnościowe i metaboliczne komórek 3.1. Oddziaływanie leków na transportery błonowe 3.1.1. Transportery 3.2. Działanie leków przez receptory 3.2.1. Receptory błonowe 3.2.2. Receptory wewnątrzkomórkowe (cytoplazmatyczne) 3.2.3. Receptory jądrowe 3.3. Oddziaływanie leków z receptorami 4. Farmakogenetyka 4.1. Dziedziczne zdeterminowanie działania farmakodynamicznego leków 4.1.1. Genotypowo zależna modyfikacja odpowiedzi organizmu na lek 4.1.2. Molekularne mechanizmy polimorfizmu genetycznego metabolizmu leków ? podstawy różnic w skutkach działania leków 4.1.3. Polimorfizm genetyczny białek i enzymów biorących udział w transporcie, dystrybucji i biotransformacji leków 4.1.4. Charakterystyka najważniejszych izoform klasy CYP i ich znaczenie dla efektu terapeutycznego leków 4.2. Najczęstsze enzymopatie uwarunkowane genetycznie ? modyfikacja odpowiedzi na lek 4.3. Polimorfizm genetyczny receptorów, enzymów i białek transportujących leki ? wpływ na farmakodynamikę leków oraz implikacje kliniczne 4.4. Terapia genowa 4.4.1. Definicja i założenia terapii genowej 4.4.2. Sposoby realizacji terapii genowej i podstawowe elementy strategii 4.4.3. Praktyczne aspekty terapii genowej ? zastosowanie kliniczne 5. Toksykologia ogólna 5.1. Niepożądane działania leków 5.2. Zatrucia oraz ich rodzaje 5.2.1. Uzależnienia 5.2.2. Postępowanie w zatruciach 5.2.3. Ogólne zasady zapobiegania zatruciom 5.2.4. Metodyka badań toksykologicznych 6. Farmakodynamika autonomicznego (wegetatywnego) układu nerwowego6.1. Zarys fizjologii układu autonomicznego 6.2. Leki układu współczulnego 6.2.1. Leki pobudzające układ współczulny 6.2.2. Leki hamujące układ współczulny 6.3. Leki układu przywspółczulnego 6.3.1. Leki pobudzające układ przywspółczulny 6.3.2. Leki hamujące układ przywspółczulny 6.4. Leki działające na zwoje układu autonomicznego 6.4.1. Leki ganglioplegiczne7. Farmakodynamika leków wpływających na przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe i mięśnie szkieletowe 7.1. Leki hamujące płytkę nerwowo-mięśniową 7.1.1. Leki porażające presynaptyczną część zakończeń nerwowo-mięśniowych 7.1.2. Leki hamujące postsynaptyczną część zakończeń nerwowo-mięśniowych 7.2. Leki stosowane w stanach spastycznych mięśni szkieletowych 7.2.1. Leki hamujące stany spastyczne mięśni szkieletowych na poziomie OUN .7.2.2. Leki hamujące stany spastyczne mięśni szkieletowych na poziomie OUN i rdzenia kręgowego łącznie 7.2.3. Leki hamujące stany spastyczne mięśni szkieletowych na poziomie rdzenia kręgowego 8. Farmakodynamika leków działających na zakończenia czuciowe 8.1. Wstęp 8.1.1. Rodzaje i właściwości zakończeń i włókien czuciowych 8.1.2. Mechanizmy przekazywania bólu 8.1.3. Rodzaje znieczulenia miejscowego 8.2. Środki znieczulające miejscowo 8.2.1. Podział środków znieczulających miejscowo 8.3. Środki drażniące zakończenia czuciowe9. Leki spazmolityczne i wpływające na czynność macicy 9.1. Leki spazmolityczne 9.2. Leki wpływające na czynność skurczową macicy 9.2.1. Leki oksytotyczne 9.2.2. Leki tokolityczne 10. Leki psychotropowe 10.1. Wstęp 10.2. Leki neuroleptyczne (przeciwpsychotyczne) 10.2.1. Mechanizm działania neuroleptyków 10.2.2. Podział neuroleptyków 10.2.3. Problemy terapeutyczne związane ze stosowaniem neuroleptyków 10.3. Leki przeciwlękowe (anksjolityczne) 10.3.1. Wstęp10.3.2. Pochodne benzodiazepiny (BZD) 10.3.3. Pochodne azaspironu 10.3.4. Pochodne difenylometanu 10.3.5. Standardy w leczeniu zaburzeń lękowych 10.4. Leki przeciwdepresyjne 10.4.1. Wstęp 10.4.2. Podział leków przeciwdepresyjnych 10.4.3. Inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny (NA) i serotoniny (5-HT) 10.4.4. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego jednej aminy 10.4.5. Leki o przeważającym wpływie na receptor ?2 10.4.6. Inhibitory monoaminooksydazy (IMAO) 10.4.7. Leki o nietypowym mechanizmie działania 10.4.8. Leki przeciwdepresyjne w okresie ciąży i karmienia piersią 10.5. Leki normotymiczne 10.6. Środki psychozomimetyczne 11. Leki stosowane w zaburzeniach snu 11.1. Leki stosowane w leczeniu bezsenności 11.1.1. Pochodne benzodiazepiny 11.1.2. Pochodne cyklopirolonu 11.1.3. Pochodne pirazolopirymidyny 11.1.4. Pochodne imidazolopirydyny 11.1.5. Pochodne tetrahydroindenofuranu 11.1.6. Inne leki stosowane w leczeniu bezsenności 11.2. Leki stosowane w narkolepsji oraz w zespołach śródsennych i zaburzeniach przysennych 11.2.1. Narkolepsja 11.2.2. Zespoły śródsenne 11.2.3. Zaburzenia przysenne 11.3. Leki uspokajające 12. Leki przeciwpadaczkowe 12.1. Ogólna charakterystyka padaczki 12.2. Leki stosowane w leczeniu padaczki 12.2.1. Klasyczne leki przeciwpadaczkowe 12.2.2. Nowe leki przeciwpadaczkowe13. Leki stosowane w leczeniu chorób spowodowanych zmianami neurodegeneracyjnymi w ośrodkowym układzie nerwowym 13.1. Leki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona 13.1.1. Leki zwiększające wytwarzanie dopaminy w części neuronalnej 13.1.2. Leki zwiększające uwalnianie dopaminy z części neuronalnej 13.1.3. Leki hamujące metabolizm dopaminy przez hamowanie monoaminooksydazy typu B (MAO-B) 13.1.4. Leki hamujące metabolizm dopaminy przez hamowanie katecholo-O-metylotransferazy (COMT) 13.1.5. Leki pobudzające receptory dopaminergiczne w części postsynaptycznej 13.1.6. Leki cholinolityczne 13.2. Leki stosowane w leczeniu choroby Huntingtona 13.3. Leki stosowane w leczeniu choroby Alzheimera 14. Farmakodynamika leków stosowanych w regulacji zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej 14.1. Charakterystyka gospodarki wodno-elektrolitowej 14.1.1. Bilans wodny 14.2. Charakterystyka zaburzeń wodno-elektrolitowych 14.3. Leki stosowane w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej 14.3.1. Płyny do wlewów 14.3.2. Leki moczopędne 14.4. Podstawy stosowania leków w zaburzeniach wodno-elektrolitowych 14.4.1. Leki stosowane w leczeniu zaburzeń izowolemii i izotonii 14.4.2. Środki stosowane w zaburzeniach izojonii 14.4.3. Środki stosowane w leczeniu zaburzeń izohydrii 14.5. Leki stosowane w profilaktyce i leczeniu nadmiernego wzrostu poziomu kwasu moczowego we krwi (hiperurikemii) spowodowanego podawaniem cytostatyków 14.6. Leki stosowane w hiperfosfatemii 14.7. Leki stosowane w zaburzeniach wodno-elektrolitowych spowodowanych nieprawidłowym wydzielaniem wazopresyny 14.7.1. Akwaretyki stosowane w zespole niewłaściwego wydzielania hormonu antydiuretycznego (zespole SIADH) 14.7.2. Leki stosowane w leczeniu moczówki prostej 14.8. Leki stosowane w zaburzeniach oddawania moczu 14.8.1. Leki stosowane przy utrudnionym oddawaniu moczu z powodu przerostu gruczołu krokowego 14.8.2. Leki stosowane przy nietrzymaniu moczu 15. Środki znieczulenia ogólnego 15.1. Znieczulenie ogólne wziewne 15.2. Farmakologiczne przygotowanie znieczulenia ogólnego ? premedykacja15.3. Znieczulenie ogólne dożylne 15.4. Neuroleptoanalgezja 16. Alkohol etylowy 16.1. Alkohol etylowy ? zastosowanie w medycynie 16.2. Alkohol etylowy ? wpływ na organizm człowieka 16.3. Alkohol etylowy ? uzależnienie i jego leczenie 17. Histamina i leki przeciwhistaminowe 17.1. Histamina 17.1.1. Uwalnianie histaminy z ziarnistości magazynujących przez przeciwciała IgE17.1.2. Uwalnianie histaminy z ziarnistości magazynujących przez czynniki niezależne od przeciwciał IgE 17.2. Leki przeciwhistaminowe 17.2.1. Leki hamujące syntezę histaminy 17.2.2. Leki blokujące uwalnianie histaminy z ziarnistości magazynujących mastocytów i granulocytów zasadochłonnych 17.3. Leki blokujące receptory histaminowe 17.3.1. Leki przeciwhistaminowe blokujące receptory histaminowe H1 17.3.2. Leki I generacji blokujące receptory histaminowe H1 17.3.3. Leki II generacji blokujące receptory histaminowe H1 17.3.4. Leki przeciwhistaminowe blokujące receptory histaminowe H2 18. Farmakodynamika leków wpływających na naczynia krwionośne 18.1. Wstęp 18.2. Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego 18.2.1. Stosowanie leków moczopędnych w leczeniu nadciśnienia tętniczego 18.2.2. Stosowanie leków ß-adrenolitycznych w leczeniu nadciśnienia tętniczego 18.2.3. Leki hamujące wytwarzanie i działanie angiotensyny II 18.2.4. Leki blokujące kanały wapniowe 18.2.5. Leki hipotensyjne działające na OUN 18.2.6. Leki hipotensyjne działające przez blokowanie zwojów autonomicznych 18.2.7. Leki hipotensyjne o obwodowym działaniu sympatykolitycznym 18.2.8. Leki hipotensyjne działające przez blokowanie receptorów 1-adrenergicznych 18.2.9. Leki hipotensyjne rozkurczające mięśnie gładkie naczyń krwionośnych 18.2.10. Leki hipotensyjne aktywujące kanały jonów potasu 19. Leki stosowane w zaburzeniach ukrwienia 19.1. Leki stosowane w zaburzeniach ukrwienia obwodowego 19.1.1. Wstęp 19.1.2. Leki hamujące receptory ?-adrenergiczne 19.1.3. Leki pobudzające receptory ß-adrenergiczne 19.1.4. Analogi prostacyklin 19.1.5. Pochodne kwasu nikotynowego 19.1.6. Metyloksantyny 19.1.7. Inne leki stosowane w zaburzeniach ukrwienia obwodowego 19.2. Leki stosowane w chorobach naczyń mózgowych 19.2.1. Leki zwiększające ukrwienie OUN przez blokowanie receptorów ?-adrenergicznych 19.2.2. Leki zwiększające ukrwienie OUN przez blokowanie działania serotoniny19.2.3. Leki zwiększające ukrwienie OUN przez niewybiórcze blokowanie kanałów wapniowych 19.2.4. Leki zwiększające ukrwienie OUN przez rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych 19.3. Prostaglandyny 19.4. Leki stosowane w zaburzeniach wzwodu 19.4.1. Inhibitory fosfodiesterazy 20. Leki stosowane w leczeniu migreny 20.1. Zastosowanie alkaloidów sporyszu w leczeniu migreny 20.2. Zastosowanie leków blokujących receptory serotoninowe w leczeniu migreny20.3. Zastosowanie leków pobudzających receptory serotoninowe 5-HT1 w leczeniu migreny 20.4. Zastosowanie leków hamujących łącznie receptory serotoninowe, histaminowe H1 i muskarynowe w leczeniu migreny 21. Leki hamujące angiogenezę warunkowaną przez naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF) 21.1. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu ? VEGF, i angiogeneza 21.2. Leki hamujące działanie VEGF stosowane w leczeniu zmian degeneracyjnych w siatkówce i plamce żółtej 21.3. Leki hamujące VEGF stosowane w leczeniu nowotworów 22. Farmakodynamika leków kardiotropowych 22.1. Wstęp 22.2. Leki przeciwarytmiczne 22.2.1. Przebieg pobudzenia w układzie bodźcoprzewodzącym serca 22.2.2. Przebieg pobudzenia w komórkach mięśniowych serca 22.2.3. Działanie jonów na czynność serca 22.2.4. Regulacja nerwowa czynności serca 22.2.5. Zaburzenia rytmu serca 22.2.6. Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych 22.3. Leki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego 22.3.1. Leki stosowane w niewydolności krążenia pochodzenia sercowego 22.3.2. Glikozydy nasercowe 22.3.3. Leki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego przez hamowanie aktywności fosfodiesterazy-3 22.3.4. Leki sensytyzujące mięsień sercowy (zwiększające wrażliwość) na działanie jonów wapnia 22.3.5. Leki polepszające pracę serca przez zmniejszenie oporu przepływu krwi w naczyniach płuc 22.3.6. Przedsionkowe peptydy natriuretyczne 22.3.7. Inne leki zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego 22.3.8. Leki kardioprotekcyjne (osłaniające mięsień sercowy) 22.4. Leki zwiększające przepływ wieńcowy22.4.1. Azotany i azotyny 22.4.2. Zastosowanie leków ß-adrenolitycznych w chorobie wieńcowej 22.4.3. Zastosowanie leków blokujących kanały wapniowe w chorobie wieńcowej 22.4.4. Leki otwierające kanały potasowe stosowane w leczeniu choroby wieńcowej 22.4.5. Inne leki stosowane w chorobie wieńcowej 23. Leki stosowane we wstrząsie 23.1. Wstrząs 23.2. Postępowanie w zwalczaniu wstrząsu 24. Farmakodynamika leków wpływających na układ krzepnięcia krwi 24.1. Mechanizmy krzepnięcia krwi 24.1.1. Czynniki krzepnięcia krwi 24.1.2. Płytki krwi 24.1.3. Proces krzepnięcia krwi 24.2. Leki hamujące krzepliwość krwi (antykoagulanty) 24.2.1. Heparyna i jej pochodne 24.2.2. Leki hamujące aktywność trombiny 24.2.3. Leki hamujące agregację płytek krwi 24.2.4. Leki hamujące wytwarzanie płytek krwi 24.2.5. Antagoniści witaminy K 24.2.6. Leki defibrynujące 24.3. Leki trombolityczne 24.3.1. Proteazy hamujące krzepnięcie krwi stosowane w posocznicy lub wstrząsie septycznym 24.4. Środki hamujące krzepnięcie krwi stosowane in vitro 24.5. Leki zwiększające krzepliwość krwi 24.5.1. Leki zwiększające krzepliwość krwi działające ogólnie 24.5.2. Preparaty zwiększające krzepliwość krwi do stosowania miejscowego 25. Leki wpływające na układ krwiotwórczy 25.1. Wstęp 25.2. Erytropoetyna (EPO) i epoetyny 25.3. Cytokiny pobudzające wzrost kolonii komórek układu granulocytów 25.3.1. Czynniki pobudzające wzrost kolonii granulocytów (G-CSF) 25.3.2. Czynniki pobudzające wzrost kolonii granulocytów i makrofagów (GM-CSF) 25.3.3. Czynnik pobudzający wzrost kolonii makrofagów (M-CSF) 25.3.4. Czynnik pobudzający wzrost megakariocytów (IL-11) 25.4. Leki stosowane w niedokrwistości z niedoboru żelaza 25.5. Leki stosowane w hemosyderozie 25.6. Leki stosowane w niedokrwistościach megaloblastycznych 25.7. Leki stosowane do zapobiegania występowaniu napadowej nocnej hemoglobinurii 26. Farmakodynamika leków układu oddechowego 26.1. Wstęp 26.2. Zastosowanie farmakoterapii w niewydolności oddechowej 26.3. Farmakologiczne właściwości tlenu i dwutlenku węgla 26.3.1. Oddziaływanie tlenu na organizm człowieka 26.3.2. Farmakologiczne właściwości dwutlenku węgla 26.4. Leki wpływające na rytm oddychania 26.4.1. Leki pobudzające rytm oddychania 26.4.2. Leki zwalniające rytm oddychania 26.5. Leki przeciwkaszlowe 26.5.1. Leki przeciwkaszlowe o działaniu ośrodkowym 26.5.2. Nieopioidowe leki przeciwkaszlowe działające ośrodkowo 26.5.3. Leki przeciwkaszlowe działające obwodowo 26.6. Leki wykrztuśne 26.6.1. Pochodne gwaiakolu 26.6.2. Olejki eteryczne 26.6.3. Alkaloidy 26.6.4. Sole organiczne 26.6.5. Balsamy 26.6.6. Saponiny 26.6.7. Solne środki wykrztuśne 26.6.8. Leki o działaniu mukolitycznym 26.7. Farmakodynamika leków stosowanych w leczeniu dychawicy oskrzelowej 26.7.1. Leki pobudzające receptory ß-adrenergiczne stosowane w dychawicy oskrzelowej 26.7.2. Metyloksantyny 26.7.3. Leki cholinolityczne 26.7.4. Glikokortykosteroidy stosowane w dychawicy oskrzelowej 26.7.5. Leki zapobiegające występowaniu napadów dychawicy oskrzelowej 26.7.6. Antagoniści i inhibitory leukotrienów w leczeniu dychawicy oskrzelowej 26.7.7. Przeciwciała monoklonalne (anty IgE) w leczeniu astmy 26.8. Surfaktanty 26.9. Leki stosowane w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc 26.10. Leki wpływające na krążenie krwi w płucach 26.10.1. Regulacja krążenia krwi w płucach 26.10.2. Regulacja ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc 26.10.3. Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia w krążeniu płucnym26.10.4. Leki stosowane w obrzęku płuc 26.11. Farmakologiczna regulacja transportu tlenu 27. Farmakodynamika leków wpływających na czynność przewodu pokarmowego 27.1. Wstęp 27.2. Sok żołądkowy 27.2.1. Środki pobudzające wydzielanie soku żołądkowego lub mające go zastąpić 27.2.2. Środki zobojętniające kwas solny 27.2.3. Środki osłaniające 27.2.4. Środki ściągające 27.3. Leki stosowane w leczeniu choroby wrzodowej 27.3.1. Uwagi ogólne 27.3.2. Przegląd leków 27.3.3. Znaczenie zwalczania Helicobacter pylori w leczeniu choroby wrzodowej 27.3.4. Leki cholinolityczne i rozkurczające mięśnie gładkie przewodu pokarmowego 27.3.5. Inne środki stosowane w leczeniu choroby wrzodowej 27.4. Środki wymiotne 27.5. Leki przeciwwymiotne 27.6. Leki żółciotwórcze i żółciopędne 27.6.1. Leki żółciotwórcze 27.6.2. Leki żółciopędne 27.6.3. Leki stosowane w uszkodzeniach komórki wątrobowej 27.7. Leki stosowane w zewnątrzpochodnej niewydolności trzustki 27.8. Środki przeczyszczające 27.8.1. Środki poślizgowe 27.8.2. Środki zwiększające objętość kału 27.8.3. Środki działające drażniąco 27.8.4. Inne środki przeczyszczające 27.8.5. Przeciwwskazania ogólne 27.8.6. Nadużywanie środków przeczyszczających 27.8.7. Leki stosowane w zespole drażliwego jelita 27.8.8. Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelit 27.9. Środki przeciwbiegunkowe Skorowidz TOM28. Farmakodynamika hormonów i leków działających na czynnośćgruczołów wydzielania wewnętrznego 28.1. Zagadnienia wstępne. Rodzaje receptorów28.2. Hormony podwzgórza 28.2.1. Hormony podwzgórza pobudzające w przysadce wydzielanie ACTH 28.2.2. Hormony podwzgórza pobudzające w przysadce wydzielanie hormonów gonadotropowych 28.2.3. Hormon podwzgórza pobudzający w przysadce wydzielanie hormonu wzrostu 28.2.4. Hormon podwzgórza pobudzający w przysadce wydzielanie hormonu tyreotropowego 28.2.5. Hormon podwzgórza hamujący w przysadce wydzielanie hormonu wzrostu 28.3. Hormony przysadki i obwodowych gruczołów wydzielania wewnętrznego 28.3.1. Tyreotropina, hormony gruczołu tarczowego i leki stosowane w nadczynności gruczołu tarczowego 28.3.2. Kortykotropina (ACTH) i hormony kory nadnerczy 28.3.3. Hormony kory nadnerczy 28.3.4. Gonadotropiny 28.3.5. Leki hamujące wydzielanie gonadotropin w przysadce 28.3.6. Żeńskie hormony płciowe 28.3.7. Estrogeny syntetyczne niesteroidowe 28.3.8. Selektywne modulatory receptora estrogenowego 28.3.9. Leki przeciwestrogenowe hamujące aktywność aromatazy 28.3.10. Progesteron i gestageny 28.3.11. Męskie hormony płciowe 28.3.12. Leki hamujące aktywność 5?-reduktazy testosteronu 28.3.13. Leki hamujące działanie androgenów 28.4. Leki anaboliczne 28.4.1. Leki anaboliczne pochodne testosteronu 28.4.2. Leki anaboliczne pochodne androsteronu 28.4.3. Leki anaboliczne pochodne 19-norsteroidów 28.5. Leki o łącznym działaniu estrogennym, gestagennym i androgennym 28.6. Prolaktyna 28.6.1. Leki stosowane w nadmiernym wydzielaniu prolaktyny 28.7. Somatotropina28.7.1. Insulinopodobne czynniki wzrostu IGF-1 i IGF-2 (somatomedyny) 28.8. Hormony tylnego płata przysadki 28.8.1. Oksytocyna 28.8.2. Leki blokujące działanie oksytocyny 28.8.3. Hormon antydiuretyczny (wazopresyna) 28.8.4. Analogi wazopresyny działające na receptory V1 28.8.5. Analogi wazopresyny działające pobudzająco na receptory V2 29. Farmakodynamika leków wpływających na metabolizm węglowodanów29.1. Wstęp ? przemiany metaboliczne węglowodanów 29.2. Klasyfikacja cukrzycy 29.2.1. Ogólne zasady leczenia cukrzycy 29.3. Podział leków stosowanych w leczeniu cukrzycy 29.4. Insulina 29.4.1. Preparaty insuliny 29.4.2. Nowe preparaty insulin 29.5. Doustne leki przeciwcukrzycowe zmniejszające stężenie glukozy we krwi (leki hipoglikemizujące) 29.5.1. Pochodne sulfonylomocznika 29.5.2. Doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy pochodnych tiazolidynedionów (glitazony) 29.5.3. Inkretyny (Exenatyd) 29.5.4. Inhibitory dipeptydylopeptydazy 4 29.6. Doustne leki przeciwcukrzycowe zapobiegające wystąpieniu zwiększonego stężenia glukozy we krwi (leki przeciwhiperglikemiczne) 29.6.1. Pochodne biguanidu 29.6.2. Meglitinidy (glinidy) 29.6.3. Inhibitory reduktazy aldolazy 29.6.4. Inhibitory ?-glukozydazy 29.6.5. Związki hamujące wchłanianie glukozy 29.7. Glukagon 30. Farmakodynamika związków wpływających na przemianę materii 30.1. Witaminy 30.1.1. Wstęp 30.1.2. Witamina A 30.1.3. Witamina D 30.1.4. Witamina E 30.1.5. Witaminy K 30.1.6. Witamina B1 30.1.7. Witamina B2 30.1.8. Kwas pantotenowy 30.1.9. Witamina B6 30.1.10. Witamina B12 30.1.11. Witamina C 30.1.12. Witamina P 30.1.13. Witamina PP 30.1.14. Witamina H 30.1.15. Kwas foliowy 30.1.16. Witamina F 30.1.17. Leczenie wielowitaminowe 30.2. Białka i aminokwasy 30.2.1. Niedożywienie i preparaty stosowane w żywieniu dojelitowym i pozajelitowym 30.3. Leki wpływające na przemianę puryn 30.3.1. Leki przerywające napady dny 30.3.2. Leki hamujące wytwarzanie kwasu moczowego 30.3.3. Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem 30.4. Farmakodynamika leków wpływających na przemianę lipidów 30.4.1. Ogólna charakterystyka przemian kwasów tłuszczowych, triglicerydów i cholesterolu 30.4.2. Hiperlipoproteinemie 30.5. Leki stosowane w leczeniu choroby Gauchera 30.6. Leki stosowane w leczeniu choroby Pompego 30.6.1. Aglukozydaza alfa 30.7. Leki stosowane w leczeniu mukopolisacharydoz 30.7.1. Leki stosowane w leczeniu mukopolisacharydozy typu I 30.7.2. Leki stosowane w leczeniu mukopolisacharydozy typu II 30.7.3. Leki stosowane w leczeniu mukopolisacharydozy typu VI 30.8. Leki stosowane w leczeniu choroby Wilsona 30.9. Leki stosowane w leczeniu choroby Fabry?ego 30.10. Leki stosowane w leczeniu tyrozynemii 30.11. Leki stosowane w leczeniu fenyloketonurii 31. Leki stosowane w terapii otyłości i zaburzeń odżywiania 31.1. Wstęp 31.2. Fizjologiczne mechanizmy regulujące łaknienie u człowieka 31.3. Leki stosowane w terapii otyłości 31.3.1. Leki zmniejszające łaknienie 31.3.2. Leki zmniejszające przyswajanie tłuszczu z przewodu pokarmowego 31.3.3. Leki zwiększające wydatek energetyczny ustroju (działające termogenicznie) 31.3.4. Inne leki 31.4. Leki stosowane w terapii zaburzeń odżywiania 32. Farmakodynamika leków wpływających na układ kostny 32.1. Budowa, funkcje i metabolizm kości 32.2. Leki wpływające na procesy metaboliczne w kościach 32.2.1. Wpływ hormonów na procesy metaboliczne w kościach 32.2.2. Wpływ witamin na procesy metaboliczne w kościach 32.2.3. Wpływ prostaglandyn na procesy metaboliczne w kościach 32.2.4. Wpływ bisfosfonianów na procesy metaboliczne w kościach 32.2.5. Fluorek sodu 32.3. Wchłanianie i wydalanie wapnia z organizmu 32.3.1. Wpływ leków na wchłanianie wapnia w jelitach 32.3.2. Leki wpływające na wydalanie wapnia z moczem 32.4. Leki stosowane w leczeniu osteoporozy 32.4.1. Zastosowanie bisfosfonianów w leczeniu osteoporozy 32.4.2. Zastosowanie hormonalnej terapii zastępczej w leczeniu osteoporozy 32.4.3. Zastosowanie selektywnych modulatorów receptorów estrogenowych w leczeniu osteoporozy 32.4.4. Zastosowanie kalcytoniny w leczeniu osteoporozy 32.4.5. Zastosowanie w leczeniu osteoporozy leków powodujących uzupełnianie niedoboru wapnia w kościach 32.4.6. Zastosowanie statyn w leczeniu osteoporozy 33. Niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki przeciwgorączkowe i leki przeciwreumatyczne 33.1. Niesteroidowe leki przeciwzapalne 33.1.1. Mechanizmy rozwoju stanu zapalnego 33.1.2. Mechanizm działania niesteroidowych leków przeciwzapalnych 33.1.3. Wpływ niesteroidowych leków przeciwzapalnych na syntezę prostaglandyn33.1.4. Działanie przeciwbólowe niesteroidowych leków przeciwzapalnych 33.1.5. Działanie antyagregacyjne niesteroidowych leków przeciwzapalnych 33.1.6. Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych w okulistyce 33.1.7. Działania niepożądane niesteroidowych leków przeciwzapalnych 33.1.8. Podział NLPZ w zależności od budowy chemicznej 33.1.9. NLPZ ? pochodne kwasów karboksylowych 33.1.10. NLPZ ? pochodne kwasów enolowych 33.1.11. NLPZ niebędące kwasami karboksylowymi 33.2. Leki przeciwreumatyczne 33.2.1. Podział leków stosowanych w reumatoidalnym zapaleniu stawów 33.2.2. Leki modyfikujące przebieg reumatoidalnego zapalenia stawów 33.3. Leki przeciwgorączkowe 33.3.1. Mechanizmy regulacji temperatury 33.3.2. Kwas acetylosalicylowy jako lek przeciwgorączkowy 33.3.3. Pochodne p-aminofenolu 33.3.4. Pochodne pirazolonu 34. Opioidowe leki przeciwbólowe i ich antagoniści 34.1. Leki przeciwbólowe działające na receptory opioidowe 34.2. Leki przeciwbólowe o działaniu agonistycznym na receptory opioidowe34.2.1. Leki przeciwbólowe o działaniu agonistycznym na receptory opioidowe, pochodne fenantrenu 34.2.2. Leki przeciwbólowe o działaniu agonistycznym na receptory opioidowe, pochodne fenylheptylaminy 34.2.3. Leki działające agonistycznie na receptory opioidowe, pochodne fenylopiperydyny 34.2.4. Leki przeciwbólowe o działaniu agonistycznym na receptory opioidowe, pochodne morfinianu 34.3. Opioidowe leki przeciwbólowe o działaniu agonistyczno-antagonistycznym 34.3.1. Leki opioidowe o działaniu agonistyczno-antagonistycznym, pochodne fenantrenu 34.3.2. Leki opioidowe o działaniu agonistyczno-antagonistycznym, pochodne morfinianu 34.3.3. Leki opioidowe o działaniu agonistyczno-antagonistycznym, pochodne benzomorfanu34.4. Leki o działaniu antagonistycznym na receptory opioidowe 34.4.1. Leki o działaniu antagonistycznym na receptory opioidowe, pochodne fenantrenu 34.4.2. Leki o działaniu antagonistycznym na receptory opioidowe, pochodne morfinianu 35. Leki stosowane w leczeniu nowotworów35.1. Podstawy teoretyczne działania leków przeciwnowotworowych. Zasady współczesnej chemioterapii nowotworów 35.2. Leki przeciwnowotworowe 35.2.1. Leki alkilujące 35.2.2. Antymetabolity 35.2.3. Topoizomerazo-aktywne leki 35.2.4. Antybiotyki cytostatyczne 35.2.5. Alkaloidy 35.2.6. Taksany 35.2.7. Epotilony 35.2.8. Lignany 35.2.9. Enzymy 35.2.10. Hormony 35.2.11. Inne leki przeciwnowotworowe 35.3. Wielolekowa chemioterapia nowotworów 35.4. Immunoterapia nowotworów 35.5. Terapia genowa 35.6. Leki wspomagające leczenie nowotworów 36. Farmakodynamika leków immunotropowych 36.1. Wstęp 36.2. Immunoglobuliny 36.2.1. Immunoglobuliny klasy A (IgA) 36.2.2. Immunoglobuliny klasy D (IgD) 36.2.3. Immunoglobuliny klasy E (IgE) 36.2.4. Immunoglobuliny klasy G (IgG) 36.2.5. Immunoglobuliny klasy M (IgM) 36.2.6. Skład immunoglobulin we krwi 36.2.7. Produkty lecznicze immunoglobulin 36.2.8. Immunoglobulina Rh0(D)36.2.9. Przeciwciała przeciwko glikozydom naparstnicy 36.2.10. Przeciwciała monoklonalne 36.3. Cytokiny 36.3.1. Interleukiny 36.3.2. Interferony 36.4. Leki immunosupresyjne 36.4.1. Procesy immunologiczne warunkujące odrzucanie przeszczepu 36.4.2. Glikokortykosteroidy 36.4.3. Cyklosporyna 36.4.4. Związki makrolidowe 36.4.5. Cytostatyki 36.4.6. Inne leki immunosupresyjne 36.4.7. Przeciwciała monoklonalne stosowane do hamowania odrzucania przeszczepów 36.4.8. Leki immunotropowe stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego 36.5. Szczepionki 36.6. Środki stosowane do immunomodulacji 36.6.1. Związki otrzymane syntetycznie (nieswoiste syntetyczne immunostymulatory) 36.6.2. Związki wyodrębnione z mikroorganizmów i roślin 36.7. Leki wykazujące dodatkowo pobudzające działanie na układ immunologiczny36.8. Hormony grasicy 37. Farmakodynamika leków stosowanych w zakażeniach i chorobach inwazyjnych 37.1. Farmakodynamika antybiotyków 37.1.1. Chemioterapia chorób bakteryjnych 37.1.2. Antybiotyki ß-laktamowe 37.1.3. Antybiotyki aminoglikozydowe 37.1.4. Tetracykliny 37.1.5. Chloramfenikol 37.1.6. Antybiotyki makrolidowe 37.1.7. Antybiotyki peptydowe 37.1.8. Rifamycyny 37.1.9. Linkosamidy 37.1.10. Wankomycyna i teikoplanina 37.1.11. Inne antybiotyki glikopeptydowe 37.1.12. Glikolipodepsipeptydy 37.1.13. Lipopeptydy 37.1.14. Kwas fusydowy 37.1.15. Streptograminy 37.2. Sulfonamidy 37.2.1. Mechanizm działania 37.2.2. Zakres działania 37.2.3. Farmakokinetyka 37.2.4. Działania niepożądane 37.2.5. Przeciwwskazania 37.2.6. Zastosowanie 37.2.7. Trimetoprim i skojarzenia sulfonamidów z trimetoprimem 37.3. Pochodne 4-chinolonu (inhibitory gyrazy) 37.3.1. Kwas nalidyksowy i jego pochodne stosowane w zakażeniach dróg moczowych 37.3.2. Pochodne fluorochinolonu 37.4. Nowobiocyna 37.5. Pochodne oksazolidinonu 37.6. Chemioterapeutyki stosowane w zakażeniach dróg moczowych 37.6.1. Pochodne nitrofuranu 37.6.2. Metenamina 37.7. Leki stosowane w leczeniu gruźlicy 37.7.1. Zasady leczenia gruźlicy 37.7.2. Leki stosowane w gruźlicy 37.8. Leki przeciwtrądowe 37.9. Mupirocyna (kwas pseudomonowy A) 37.10. Leki przeciwgrzybicze 37.11. Leki przeciwwirusowe 37.11.1. Grypa, jej zapobieganie i leczenie 37.11.2. Leki działające na inne rodzaje wirusów 37.11.3. Leki stosowane w wirusowym zapaleniu wątroby typu B 37.12. Leki stosowane w AIDS 37.12.1. Pochodne 2',3'-dideoksynukleozydów 37.12.2. Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy 37.12.3. Inhibitory proteazy 37.12.4. Leki blokujące wnikanie wirusa HIV-1 do komórki 37.12.5. Ogólne uwagi dotyczące stosowanych w AIDS schematów leczenia 37.12.6. Zapobieganie i leczenie zapaleń płuc wywołanych przez Pneumocystis carinii 37.13. Leki przeciwpierwotniakowe 37.13.1. Leki przeciwzimnicze 37.13.2. Leki stosowane w leczeniu rzęsistkowicy 37.13.3. Leki stosowane w zakażeniach pełzakiem czerwonki (Entamoeba histolytica) 37.13.4. Leki stosowane w zakażeniach świdrowcami 37.13.5. Leki stosowane w leiszmaniozach 37.13.6. Leczenie toksoplazmozy 37.13.7. Leki stosowane w giardiazie (lambliozie) 37.14. Środki przeciwrobacze 37.14.1. Środki stosowane w tasiemczycy37.14.2. Środki stosowane w inwazji robakami obłymi 37.15. Chemioterapeutyki a ciąża Skorowidz ...

Sklep: Sportowo-Medyczna.pl

Wielowymiarowe widma luminescencji cząsteczek organicznych w niskotemperaturowych matrycach Szpolskiego Politechnika Wrocławska

CHEMIA

Wiele informacji niedostępnych z innych pomiarów spektroskopowych o właściwościach luminescencyjnych cząsteczek organicznych można uzyskać przez zastosowanie techniki rejestracji ich wielowymiarowych widm luminescencji w sztywnych ośrodkach, a zwłaszcza w niskotemperaturowych matrycach Szpolskiego.  Zapis wielowymiarowych widm luminescencji polega na rejestracji intensywności emisji (fluorescencji lub fosforescencji) z równoczesną zmianą liczby falowej promieniowania wzbudzającego. Dzięki uwzględnieniu dwóch zmiennych parametrów w pomiarach widm lumine  scencji w miejsce pojedynczego widma otrzymujemy całą ich serię, którą po odpowiednim komputerowym opracowaniu można przedstawić w postaci mapy intensywności emisji w zależności liczby falowej promieniowania wzbudzającego i emitowanego. Widma tego typu są nazywane widmami dwuwymiarowymi (2D, ang. 2-Dimensional) lub trójwymiarowymi (3D, 3-Dimensional), a metoda ich otrzymywania nosi nazwę wielowymiarowej spektroskopii luminescencyjnej (TLS, ang. Total Luminescence Spectroscopy).  Cząsteczki badanych związków wbudowane w krystaliczną matrycę Szpolskiego (najczęściej są to zamrożone n-alkany) są ułożone w sposób uporządkowany. Ich oddziaływania z matrycą są zazwyczaj bardzo słabe, a w dostatecznie rozcieńczonych roztworach zostają również ograniczone wzajemne oddziaływania badanych cząsteczek. Niska temperatura matrycy (np. temperatura ciekłego helu) powoduje zahamowanie translacji i swobodnej rotacji cząsteczek oraz w niektórych przypadkach ich transformacje. W takich warunkach w widmach luminescencji zamiast szerokich pasm otrzymuje się sekwencję dobrze rozdzielonych, wąskich linii, pochodzących od luminezujących cząsteczek.  Wielowymiarowe widma luminescencji cząsteczek związków organicznych w niskotemperaturowych matrycach Szpolskiego są na tyle charakterystyczne i niepowtarzalne, że nazywane są ?luminescencyjnym odciskiem palca". Dzięki analizie widm 2D i 3D można nie tylko precyzyjnie i jednoznacznie wyznaczyć energię stanów elektronowych różnych cząsteczek domieszki w matrycy i określić ich oddziaływania z matrycą lecz również identyfikować stereoizomery wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych nierozróżnialne innymi metodami. Występowanie takich stereoizomerów może być wymuszone działaniem pola krystalicznego matrycy. Metodą TLS można również efektywnie śledzić przebieg reakcji fotochemicznej w ciele stałym, identyfikować nietrwałe produkty przejściowe reakcji i rejestrować ich widma. Rozdział 1 niniejszej monografii zawiera wprowadzenie do teorii luminescencji centrów domieszkowych w matrycach Szpolskiego. W p. 1.1 zamieszczono wprowadzenie do spektroskopii TLS. Omówiono czynniki decydujące o wystąpieniu poszerzenia jednorodnego (homogenicznego) i niejednorodnego (niehomogenicznego) linii spektralnych oraz metody pomiaru szerokości linii widmowych i wpływ drgań sieci matrycy na widma elektronowo-oscylacyjne cząsteczek domieszki. W p. 1.2 przedstawiono chronologiczny przegląd dotychczasowych osiągnięć w zakresie badania widm elektronowo-oscylacyjnych metodą Szpolskiego. Wiadomości przedstawione w rozdziale 1 i elementarne potraktowanie niektórych zagadnień być może pozwolą rozszerzyć krąg czytelników niniejszej publikacji poza wąskie grono specjalistów. Wydaje się bowiem, że spektroskopia TLS jest metodą bardzo wszechstronną i może być z powodzeniem użyta w wielu dziedzinach. W rozdziałach 2-5 zamieszczono wyniki badań stanowiące dorobek autorki przedstawiony do oceny w celu uzyskania stopnia doktora habilitowanego. Rozdziały te zawierają również podstawowe wiadomości umożliwiające lepsze zrozumienie ich treści oraz przegląd odpowiedniej literatury, a w tytule rozdziałów podano cytaty do publikacji, w których autorka po raz pierwszy szczegółowo opisała prezentowane wyniki. W rozdziale 2 opisano szczegółowo sposoby rejestracji i analizy wielowymiarowych widm luminescencji cząsteczek domieszki w matrycach Szpolskiego. Rozdział 3 zawiera porównanie właściwości luminezujących centrów perylenu w matrycach Szpolskiego określonych doświadczalnie oraz na podstawie obliczeń metodą SBEJ. W rozdziale 4 przedstawiono analizę widm 2D tetrabenzonaftalenu i terrylenu, na podstawie której zidentyfikowano różne izomery konfiguracyjne tych związków występujące w matrycach Szpolskiego. W rozdziale 5 podano opis i analizę kinetyki oraz mechanizmu reakcji fotocyklizacji [5]-helicenu, zachodzącej w matrycach Szpolskiego w temperaturze ciekłego helu i po raz pierwszy pokazano widma elektronowo-oscylacyjne nietrwałego przejściowego fotoproduktu tej reakcji.    Spis treści: 1. Centra domieszkowe w matrycach Szpolskiego. Wprowadzenie   1.1. Przejścia elektronowo-oscylacyjne w centrach domieszkowych  1.1.1. Diagram Jabłońskiego  1.1.2. Oddziaływania międzycząsteczkowe domieszka-matryca  1.1.3. Linia bezfononowa i przyczyny jej poszerzenia  1.1.4. Jednorodne poszerzenie linii bezfononowej  1.1.5. Niejednorodne poszerzenie linii bezfononowej  1.1.6. Sprzężenie elektronowo-fononowe  1.2. Widma elektronowo-oscylacyjne cząsteczek w matrycach Szpolskiego  1.2.1. Efekt Szpolskiego  1.2.2. Właściwości matryc Szpolskiego  1.2.3. Widma pojedynczych cząsteczek w matrycach Szpolskiego  Literatura cytowana    2. Wielowymiarowa spektroskopia luminescencyjna (TLS)   2.1. Wstęp  2.2. Sposób rejestracji wielowymiarowych widm luminescencji  2.3. Wielowymiarowe widma luminescencji węglowodorów aromatycznych  2.4. Struktura quasi-liniowych widm 2D węglowodorów aromatycznych w matrycach Szpolskiego [17]  2.5. 2D linia bezfononowa i jej skrzydła fononowe [17]  Literatura cytowana    3. Właściwości luminescencyjne centrów perylenu w matrycach Szpolskiego w temperaturach helowych   3.1. Wstęp  3.2. Właściwości strukturalne układu perylen-n-alkan  3.2.1. Geometria cząsteczki i struktura kryształu perylenu  3.2.2. Parametry kryształów i cząsteczek n-alkanów  3.2.3. Obliczenia geometrii cząsteczki perylenu [44]  3.2.4. Obliczenia parametrów centrów domieszkowych perylenu w n-alkanach [48, 49]  3.3. Widma fluorescencji i wzbudzenia fluorescencji perylenu w n-alkanach  3.3.1. Quasi-liniowe widma elektronowo-oscylacyjne perylenu w matrycach Szpolskiego [44]  3.4. Centra domieszkowe perylenu w n-alkanach obserwowane w widmach 2D i obliczone metodą SBEJ [44, 48, 49]  3.4.1. Centra perylenu w matrycy n-heksanowej  3.4.2. Centra perylenu w matrycy n-heptanowej  3.4.3. Centra perylenu w matrycy polikrystalicznej n-oktanu i n-nonanu  3.4.4. Centra perylenu w n-dekanie i n-undekanie  3.5. Podsumowanie wyników  Literatura cytowana    4. Konfiguracyjne izomery szkieletowe tetrabenzonaftalenu i terrylenu w matrycach Szpolskiego   4.1. Wstęp  4.2. Izomeria geometryczna cis-trans  4.3. Enancjomeria (izomeria optyczna)  4.4. Izomeria konfiguracyjna  4.4.1. Izomery konformacyjne - rotamery  4.4.2. Szkieletowe izomery konfiguracyjne  4.5. Szkieletowe izomery konfiguracyjne tetrabenzonaftalenu (TBN) [25]  4.5.1. Widma luminescencji i wzbudzenia luminescencji TBN w matrycach Szpolskiego w 4,2 K  4.5.2. Widma dwu- i trójwymiarowe TBN w matrycach Szpolskiego w 4,2 K  4.5.3. Obliczenia kwantowochemiczne geometrii i przejść elektronowych w cząsteczce TBN  4.5.4. Podsumowanie wyników  4.6. Izomery konfiguracyjne szkieletowe terrylenu [35]  4.6.1. Kryteria doboru matrycy Szpolskiego dla cząsteczek terrylenu  4.6.2. Obliczenia kwantowochemiczne geometrii cząsteczki terrylenu  4.6.3. Widma fluorescencji i wzbudzenia fluorescencji terrylenu w matrycach Szpolskiego w 5 K  4.6.4. Widma 2D fluorescencji terrylenu w niskotemperaturowych matrycach Szpolskiego  4.6.5. Wnioski  Literatura cytowana    5. Reakcja fotocyklizacji [5]-helicenu w niskotemperaturowych matrycach Szpolskiego   5.1. Wstęp  5.2. Reakcja fotocyklizacji [5]-helicenu w matrycach Szpolskiego w 4,2 K [17, 18]  5.2.1. Reakcja fotocyklizacji [5]-helicenu w n-heksanie  5.2.2. Reakcja fotocyklizacji [5]-helicenu w n-pentanie  5.3. Dwuwymiarowe widma luminescencji [5]-helicenu i DHBP  5.3.1. Widma 2D luminescencji [5]-helicenu i DHBP w matrycach Szpolskiego w 4,2 K  5.3.2. Widmo 2D luminescencji [5]-helicenu w szkliwie w 77 K  5.4. Struktura wibronowa widm luminescencji [5]-helicenu, DHBP i BP w matrycach Szpolskiego oraz obliczona metodą DFT  5.5. Podsumowanie wyników  Literatura cytowana    Spis publikacji autorki wykorzystanych w monografii  Czasopisma naukowe  Konferencje  Multidimensional luminescence spectra of organic molecules in low-temperature Shpol'skii matrices. Abstract

Sklep: Księgarnia Techniczna

MOTS-c 10mg PureLab

PEPTYDY

Produkt przeznaczony wyłącznie do badań oraz eksperymentów naukowych. Substancje podawane drogą iniekcji podskórnej, niebędące lekami lub wyrobami medycznymi, są dopuszczone do sprzedaży na terenie Unii Europejskiej jako materiał referencyjny. Prawo zabrania stosowania tychże preparatów w celach innych niż badania chemiczne. Wszystkie informacje dotyczące poniższych substancji, służą jedynie celom edukacyjnym. Zespół purelab.pl nie zaleca stosowania produktu na ludziach bądź zwierzętach. MOTS-c 10mg MOTS-c to krótki peptyd kodowany w genomie mitochondrialnym i członek większego grupa peptydów pochodzenia mitochondrialnego (MDP). Ostatnio stwierdzono, że MDP są bioaktywne hormony, które odgrywają ważną rolę w komunikacji mitochondrialnej i regulacji energii. Pierwotnie uważano, że są one związane wyłącznie z mitochondriami, ale nowe badania wykazały, że wiele z nich: MDP są aktywne w jądrze komórkowym, a niektóre z nich przedostają się nawet do krwioobiegu, aby: mieć skutki ogólnoustrojowe. MOTS-c to nowo zidentyfikowany MDP, który do tej pory okazał się działać ważne role w metabolizmie, regulacji wagi, zdolności wysiłkowej, długowieczności, a nawet procesach prowadzące do stanów chorobowych, takich jak osteoporoza. MOTS-c wykryto również w jądrze komórkowym podobnie jak w ogólnym krążeniu, co czyni go naturalnym hormonem. Peptyd został ukierunkowany do intensywnych badań w ciągu ostatnich pięciu lat ze względu na jego potencjał terapeutyczny. Zalety produktu na podstawie badań laboratoryjnych Obniżenie poziomu miostatyny Wspomaga elastyczność metaboliczną i homeostazę Regulacja mitochodriów Zwiększa poziom energii Wspomaga tworzenie nowych mitochondriów Długowieczność Aktywuje kinazę białkową aktywowaną przez AMP (AMPK), która jest regulatorem poprawiającym metabolizm energetyczny Może zapobiegać insulinooporności i otyłości związanej z dietą oraz łagodzić cukrzycę i inne podobne zaburzenia Stymuluje wychwyt glukozy, zwiększa utylizację glukozy, utlenia kwasy tłuszczowe i hamuje oddychanie oksydacyjne. Może chronić przed dysfunkcją śródbłonka wieńcowego poprzez zmniejszenie uwalniania cytokin prozapalnych i cząsteczek adhezyjnych (ochrona układu sercowo-naczyniowego) Regulator ekspresji genów w jądrze Promuje homeostazę komórkową odpowiedzi na stres Zmniejsza nagromadzenie tłuszczu trzewnego wywołane przez High Fat Diet, oraz zapobiega  stłuszczeniu wątroby Hamuje geny związane z lipogenezą W warunkach in vitro MOTS-c zmniejsza zawartość trójglicerydów  Pomocny dla kobiet po menopauzie Zwiększenie aktywacji  brunatnej tkanki tłuszczowej poprzez aktywacje PGC-1a oraz mniejsza akumulacja  białej tkanki tłuszczowej. Hamuje cytokiny prozapalne, takie jak IL-6 i IL-1B Aktywacja sygnalizacji Sirt1 w mięśniach szkieletowych-Działanie kardioprotekcyjne (regulacja czynnośći śródbłonka poprzez złożone mechanizmy molekularne) Zapobiega progresji blaszki miażdżycowej Zwiększa stosunek kardiomiocytów do fibroblastów Zmniejsza zwłóknienie mięśnia sercowego   Metabolizm mięśni Badania na myszach wskazują, że MOTS-c może odwrócić zależną od wieku insulinooporność w mięśniach, poprawiając w ten sposób wychwyt glukozy przez mięśnie. Czyni to poprzez poprawę odpowiedzi mięśni szkieletowych do aktywacji AMPK, co z kolei zwiększa ekspresję transporterów glukozy[1]. To jest należy zauważyć, że ta aktywacja jest niezależna od szlaku insulinowego, a zatem zapewnia alternatywne sposoby zwiększenia wychwytu glukozy przez mięśnie, gdy insulina jest nieskuteczna lub nie niewystarczająca ilość. Rezultatem netto jest poprawa funkcji mięśni, zwiększony wzrost mięśni i zmniejszona funkcjonalna insulinooporność   Metabolizm tłuszczów Badania na myszach wykazały, że niski poziom estrogenu prowadzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej i dysfunkcja prawidłowej tkanki tłuszczowej. Ten scenariusz zwiększa ryzyko rozwoju insuliny oporność, a następnie ryzyko zachorowania na cukrzycę. Uzupełnienie myszy w MOTS-c, jednak zwiększa funkcję brązowego tłuszczu i zmniejsza gromadzenie się tkanki tłuszczowej. To również wydaje się, że peptyd ten zapobiega dysfunkcji tkanki tłuszczowej i zapaleniu tkanki tłuszczowej, które zazwyczaj poprzedza insulinooporność [2]. Wydaje się, że przynajmniej część wpływu MOTS-c na metabolizm tłuszczów jest pośredniczona poprzez aktywację szlaku AMPK. Ta dobrze zdefiniowana ścieżka jest włączana, gdy komórkowa poziom energii jest niski i powoduje to wychwytywanie przez komórki zarówno glukozy, jak i kwasów tłuszczowych metabolizm. Jest to również szlak aktywowany w dietach ketogenicznych, takich jak dieta Atkina, która promują metabolizm tłuszczów, jednocześnie chroniąc beztłuszczową masę ciała. MOTS-c celuje w folan metioniny cykl, zwiększa poziomy AICAR i aktywuje AMPK. Nowe badania sugerują, że MOTS-c może w rzeczywistości opuścić mitochondria i dotrzeć do jądro, w którym peptyd może wpływać na ekspresję genu jądrowego. Po stresie metabolicznym, Wykazano, że MOTS-c reguluje geny jądrowe biorące udział w ograniczaniu glukozy i przeciwutleniacz odpowiedzi[3]. Dowody uzyskane na myszach wskazują, że MOTS-c, szczególnie w sytuacji otyłości, ma duże znaczenie regulator metabolizmu sfingolipidów, monoacyloglicerolu i dikarboksylanów. Regulując w dół te ścieżki i zwiększając beta-oksydację, MOTS-c wydaje się zapobiegać gromadzeniu się tłuszczu [4]. W niektórych z tych efektów prawie na pewno pośredniczy działanie MOTS-c w jądrze. Badania na MOTS-c doprowadził do nowej hipotezy o odkładaniu się tłuszczu i narastającej insulinooporności trakcji w środowisku naukowym i może oferować nowe sposoby interweniowania w patofizjologia otyłości i cukrzycy. Wydaje się, że rozregulowanie metabolizmu tłuszczów w mitochondria mogą powodować brak utleniania tłuszczu. Prowadzi to do wyższego poziomu krążącego tłuszczu i w ten sposób zmusza organizm do zwiększenia poziomu insuliny w celu usunięcia lipidów z krwioobiegu. The konsekwencją tego działania jest zwiększone odkładanie się tłuszczu i zmiana homeostazy w organizmie, ponieważ przystosowuje się (i staje się oporna) na przewlekle wyższe poziomy insuliny[5].   Wrażliwość na insulinę Badania mierzące poziomy MOTS-c u osób wrażliwych na insulinę i opornych na insulinę wykazali, że białko jest związane z wrażliwością na insulinę tylko u osób szczupłych. Innymi słowy, MOTS-c wydaje się mieć znaczenie w patogenezie niewrażliwości na insulinę, ale nie utrzymanie stanu [6]. Naukowcy spekulują, że peptyd może być użytecznym środkiem monitorowanie szczupłych osób w stanie przedcukrzycowym i sprawdzanie, czy zmiany poziomów MOTS-c mogą działać jak wcześnie znak ostrzegawczy potencjalnej niewrażliwości na insulinę. Suplementacja MOTS-c w tym ustawieniu mogłaby pomagają powstrzymać insulinooporność, a tym samym rozwój cukrzycy. Badania na myszach w ten sposób do tej pory był obiecujący, ale potrzeba więcej pracy, aby zrozumieć pełny wpływ MOTS-c na regulacja insuliny.   Osteoporoza MOTS-c wydaje się odgrywać rolę w syntezie kolagenu typu I przez osteoblasty w kości. Badania linii komórkowych osteoblastów pokazują, że MOTS-c reguluje szlak TGF-beta/SMAD odpowiedzialny za zdrowie i przeżycie osteoblastów. Promując przeżycie osteoblastów, MOTS-c pomaga poprawić syntezę kolagenu typu I, a tym samym siłę i integralność kości[7]. Dodatkowe badania nad osteoporozą wykazały, że MOTS-c sprzyja różnicowaniu komórki macierzyste szpiku kostnego za pośrednictwem tego samego szlaku TGF-beta/SMAD. W badaniu doprowadziło to bezpośrednio do: zwiększona osteogeneza (tworzenie nowej kości)[8]. W ten sposób MOTS-c chroni nie tylko osteoblastów i promuje ich przeżycie, sprzyja również ich rozwojowi z komórek macierzystych. Długość życia Badania nad MOTS-c zidentyfikowały specyficzną zmianę w peptydzie, która jest powiązana z długowieczność w niektórych populacjach ludzkich, takich jak Japończycy. Zmiana w genie MOTS-c, w tym przypadku prowadzi do zastąpienia reszty glutaminianu lizyny, która normalnie znajduje się w pozycja 14 białka. Nie jest jasne, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcjonalne aspekty białko, ale to jest prawie pewne, ponieważ glutaminian ma radykalnie inne właściwości niż lizyna a tym samym zmieniłoby zarówno strukturę, jak i funkcję genu MOTS-c. Więcej badań jest wymagane, aby zrozumieć, w jaki sposób ta zmiana wpływa na funkcję, ale występuje wyłącznie u osób z: Pochodzenie północno-wschodnioazjatyckie i uważa się, że odgrywa rolę w wyjątkowej długowieczności widocznej w tym ludność[9]. Według dr Changhan David Lee, badacza w School of Gerontology na USC Leonard Davis, biologia michondrialna utrzymuje, że przedłuża życie i zdrowie ludzi. Mitochondria, będące jednym z najważniejszych organelli metabolicznych, są

Sklep: Pure Lab

Switch Dell C9010 Dell

Switche Dell

Przełącznik nowej generacji w obudowie modułowej

Modułowa platforma przełączania nowej generacji firmy Dell z obsługą wielu prędkości ułatwia zarządzanie siecią. Przełącznik Dell Networking C9010 umożliwia obsługę sieci kampusowych i średniej wielkości oraz środowisk dużych przedsiębiorstw. Urządzenie C9010 może służyć jako system koordynujący w połączeniu z węzłami szybkiego dostępu C1048P, oferując nowy sposób zarządzania siecią.

Mniejsza złożoność dzięki pojedynczemu punktowi kontroli

Połączenie warstwy podstawowej i warstwy dostępu w jednolitą strukturę upraszcza zarządzanie siecią. Możesz zbudować i obsługiwać sieć oraz zarządzać nią za pomocą pojedynczej konsoli, która zapewnia kompleksowy wgląd w środowisko i pełną kontrolę. Ulepszona konfiguracja pozwala znacznie ograniczyć ryzyko błędów związanych ręczną obsługą sieci.

Otwarte standardy na potrzeby przyszłych wdrożeń

Modułowa, niewymagająca narzędzi konstrukcja przełącznika C9010 i wyjątkowa obsługa wielu prędkości zapewniają zgodność z przyszłymi wymaganiami. Starannie zaprojektowana platforma C9010 o wielkości 8 jednostek RU może pomieścić 10 modułów kart linii, dwa moduły procesorów routingu (RPM), trzy moduły wentylatorów i cztery moduły zasilaczy. Obudowa jest wyposażona w płytę z interfejsami o przepustowości 100GbE obsługującą wiele prędkości transmisji, co zapewnia długoterminową ochronę inwestycji.

Dostęp nowej generacji

Węzły szybkiego dostępu Dell Networking C1048P pozwalają korzystać z możliwości przełącznika C9010 w warstwie dostępu. Urządzenie C1048P oferuje 48 portów 10/100/1000BASE-T z funkcją na potrzeby dostępu użytkowników/serwerów oraz dwa łącza nadrzędne SFP+ do łączności z przełącznikiem C9010.

W zależności od wymaganego zagęszczenia i modelu wdrożenia węzły C1048P można instalować pojedynczo lub w konfiguracji kaskadowej obejmującej maks. osiem urządzeń. Węzły szybkiego dostępu C1048P pobierają konfigurację i aktualizacje oprogramowania z modułu C9010 Network Director, co upraszcza wstępne wdrożenie, konserwację i obsługę.

Bezpieczeństwo
UL/CSA 60950-1, wydanie drugie
EN 60950-1, wydanie drugie
IEC 60950-1, wydanie drugie obejmujące wszystkie
wersje narodowe i podgrupy
EN 60825-1 — bezpieczeństwo produktów laserowych
Część 1: wymagania dotyczące klasyfikacji sprzętu i instrukcja obsługi
EN 60825-2 — bezpieczeństwo produktów laserowych
Część 2: bezpieczeństwo systemów komunikacji światłowodowej
Regulacja FDA 21 CFR 1040.10 i 1040.11

Emisje
Australia/Nowa Zelandia — AS/NZS CISPR 22: klasa A
Kanada: ICES-003, wydanie 4, klasa A
Europa: EN 55022 (CISPR 22), klasa A
Japonia: VCCI, klasa A
USA: FCC CFR 47 część 15 B, klasa A

Normy odporności
EN 300 386 — kompatybilność elektromagnetyczna sprzętu sieciowego
EN 55024
EN 61000-3-2 — emisje harmonicznych zakłóceń prądu
EN61000-3-3 — wahania i migotanie napięcia
EN 61000-4-2 — ESD
EN 61000-4-3 — odporność na promieniowanie
EN 61000-4-4 — odporność na elektryczne stany przejściowe
EN 61000-4-5 — przepięcia
EN 61000-4-6 — odporność na zaburzenia przewodzone indukowane przez pola o niskiej częstotliwości

Dyrektywa RoHS
Wszystkie składniki przełączników z serii C są zgodne z dyrektywą RoHS Unii Europejskiej.

Certyfikaty
Produkty dostępne w wersji zgodnej z przepisami ustawy Trade Agreements Act (TAA) w Stanach Zjednoczonych
Host i router USGv6 certyfikowane w systemie Dell Networking OS 9.5 i nowszych wersjach*
Certyfikat IPv6 Ready dla hostów i routerów*
UCR DoD APL (przełączniki główne i dystrybucyjne ALSAN)*

Sklep: DELL 24

Powięź Badanie profilaktyka i terapia dysfunkcji sieci powięziowej Edra Urban & Partner

Medycyna>Chirurgia i ortopedia

Wrocław 2014, wydanie 1, format 190 x 245, objętość 598 str., oprawa miękkaKsiążka jest efektem cennej współpracy między praktykami terapii manualnej i naukowcami wielu dyscyplin, która nawiązywała się dzięki ostatnim kongresom International Fascia Research (Boston, Amsterdam, Vancouver). Książka została przygotowana przez ponad 100 specjalistów z całego świata. Stanowi idealne narzędzie dla profesjonalistów, zainteresowanych powięziami i ruchem ciała - fizjoterapeutów, osteopatów, terapeutów manualnych, masażystów oraz lekarzy, którzy zajmują się układem mięśniowo-szkieletowym oraz rehabilitacją.W publikacji:- Wyjaśnienie zagadnień od anatomii do fizjologii, poprzez poszczególne stany kliniczne i związane z nimi metody terapii do niedawno opracowanych technik badawczych -Przedstawienie roli powięzi jako systemu komunikacji w całym organiźmie -Najnowsze dostępne informacje na temat przenoszenia siły na drodze mięśniowo-powięziowej, co pomaga ustalić naukowe podstawy dla przykładów klinicznych -Omówienie znaczenia powięzi jako organu czuciowego, w tym jej czynności proprioceptywnej i nocyceptywnej, mających wpływ na powstawanie bólu krzyża -Opis nowych metod obrazowania, które potwierdzają łączność pomiędzy narządami i tkankami -Nowe wiadomości z zakresu medycyny alternatywnej, jak np. teoria meridian wywodząca się z tradycyjnej medycyny chińskiej czy wpływ akupunktury na powięziSpis treściSekcja I Podstawy naukoweRobert Schleip, Peter A. HuijingCZĘŚĆ 1 Anatomia powięzi1.1 Anatomia ogólna powięzi mięśniowychPeter P. Purslow, Jean-Paul Delage1.2 Powięź somatycznaFrank H. Willard1.3 Powięź powierzchownaMarwan Abu-Hijleh, Amol Sharad Dharap, Philip F Harris1.4 Głęboka powięź ramienia i kończyny górnej .Carla Stecco, Antonio Stecco1.5 Powięź głęboka kończyn dolnychCarla Stecco, Antonio Stecco1.6 Powięź piersiowo-lędźwiowa Andry Vleeming1.7 Powięź głęboka szyi i brzusznej części tułowia.Rainer Breul1.8 Powięź trzewnaFrank H. Willard1.9 Struktury powięziowe wewnątrz czaszkioraz w kanale rdzenia kręgowegoTorsten Liem, Ralf Vogt1.10Przepona i jej strukturySerge Paoletti CZĘŚĆ 2 Powięź jako narząd komunikacji2.1 Powięź jako narząd komunikacjiRobert Schleip2.2 Propriocepcja Jaap C. van der Wal2.3 Interocepcja. Zależności między receptorami powięziowymi, emocjami i samorozpoznawaniem Robert Schleip, Heike Jäger2.4 Nocycepcja: Powięź piersiowo-lędźwiowa jako narząd zmysłuUlrich Hoheisel, Toru Taguchi, Siegfried Mense2.5 Powięź jako globalny system komunikacji w obrębie organizmu ludzkiegoJames L. OschmanCZĘŚĆ 3 Przekazywanie sił przez system powięziowy3.1 Przenoszenie sił mięśniowych i mechanika mięśni: Zasady ogólnePeter A. Huijing3.2 Przenoszenie sił w połączeniu mięśniowo- -powięziowym. WprowadzeniePeter A. Huijing3.3 Łańcuchy mięśniowo-powięziowe. Przegląd różnych modeliPhilipp Richter3.4 Taśmy anatomiczne i przenoszenie siłyThomas Myers3.5 Biotensegracja. Mechanika powięziStephen M. Levin, Daniele-Claude Martin3.6 Zachowanie się tkanki podskórnej i tkanki pochewki ścięgna w wielomikropęcherzykowym układzie ślizgowymJean Claude GuimberteauCZĘŚĆ 4 Fizjologia powięzi4.1 Fizjologia powięzi: WprowadzenieFrans Van den Berg4.2 Życie powięzi. W jaki sposób komórki modulują napięcie i architekturę tkanek powięziowychRobert Schleip, Heike Jäger, Werner Klingler4.3 Macierz pozakomórkowaFrans Van den Berg4.4 Wpływ pH i innych czynników metabolicznychna właściwości powięziJörg Thomas, Werner Klingler4.5 Dynamika płynów w tkankach powięziowychGuido F MeertSekcja II Terapia schorzeńThomas W. Findley, L. ChaitowCZĘŚĆ 5 Schorzenia dotyczące powięzi5.1 Schorzenia dotyczące powięzi. WprowadzenieThomas W. Findley5.2 Przykurcz Dupuytrena i inne zaburzenia kurczliwości tkanki włóknistejIan L. Naylor5.3

Sklep: Sportowo-Medyczna.pl

Ilustrowana fizjologia człowieka Wydawnictwo Lekarskie PZWL

Medycyna > Podstawowe nauki medyczne

Niniejsze wydanie ,,Ilustrowanej fizjologii człowieka

Sklep: Ksiazki-medyczne.eu

Klara. Słowo na "Szy". - Marcin Wicha

Książki & Multimedia > Książki

Opis - Wydanie 2012r. Oprawa twarda. Strony 168. Format 15x20,5cm. Pamiętacie Klarę? Ma dziewięć lat i własne zdanie w każdej sprawie, lubi pizzę, chciałaby mieć golden retrivera, tyle że jej brat ma alergię na sierść... Aha, najważniejsze, Klara prowadzi tajemny dziennik, którego okładka jest opatrzona ostrzeżeniem "Proszę tego nie czytać!" W drugiej części poznacie nowe przygody Klary i Młodszego, bohaterów książki "Klara. Proszę tego nie czytać." Klara jedzie na rodzinne wakacje. Wciąż pisze swój tajny dziennik i stara się nie wspominać o szkole...Niestety wakacje się kończą, a w mieście już czeka pani Przestroga, czytanie ze zrozumieniem i klasówka z pulpy. Zobacz nasz zwariowany świat oczami bystrego ( i trochę złośliwego) dziecka. "Klarę" napisał i zabawnie zilustrował Marcin Wicha, grafik i rysownik współpracujący na co dzień z "Tygodnikiem Powszechnym". Nazwa - Klara. Słowo na "Szy". Autor - Marcin Wicha Oprawa - Twarda Wydawca - Czarna Owca Kod ISBN - 9788363010294 Kod EAN - 9788363010294 Wydanie - 1 Rok wydania - 2012 Język - polski Format - 15.0x21.0cm Ilość stron - 168 Podatek VAT - 5% Premiera - 2012-12-29

Sklep: InBook.pl

OBRAZOWANIE CIAŁA METODĄ REZONANSU MAGNETYCZNEGO (MR IMAGING OF THE BODY) RUMMENY MediPage

Radiologia i ultrasonografia

Obrazowanie ciała metodą rezonansu magnetycznego autorstwa profesora Ernsta Rummeny prezentuje pełny przegląd możliwości obrazowania MR. Ta bogato ilustrowana książka stanowi zwięzły przewodnik po podstawach działania oraz zastosowaniach klinicznych obrazowania ciała człowieka metodą rezonansu magnetycznego. Zawiera przegląd podstaw tej metody obrazowania, omówienie stosowanych środków kontrastowych, ryzyka związanego z badaniem oraz jego możliwych działań niepożądanych, a także najczęstszych artefaktów. Zasadniczą część książki stanowi charakterystyka najczęstszych zmian patologicznych w zakresie głowy i szyi, klatki piersiowej, piersi, jamy brzusznej, miednicy, układu chłonnego, mięśniowo-szkieletowego oraz naczyniowego. Ostatni rozdział dotyczy badań MR całego ciała, angiografii MR całego ciała oraz wysokopolowego MR. Cechy książki: prezentuje zwięzłe wytyczne odnośnie do techniki badania, wyboru właściwego środka kontrastowego, odpowiednich parametrów pozwalających uzyskać najlepsze obrazy oraz analizy stwierdzanych zmian zawiera ponad 100 tabel przedstawiających diagnostykę różnicową przedstawia porównanie zmian stwierdzanych w badaniu MR oraz w innych technikach obrazowania zawiera 1350 doskonałej jakości zdjęć i ilustracji prezentuje wymienione w punktach najistotniejsze zmiany stwierdzane w badaniu MR w poszczególnych jednostkach chorobowych   Książka ta stanowi przydatne źródło wiedzy dla lekarzy w trakcie specjalizacji z radiologii i diagnostyki obrazowej a także dla innych lekarzy specjalistów, chcących poszerzyć swoją wiedzę.   Rok wydania 2010 Format 210x297 Autor E. Rummeny, P. Reimer, W. Heindel Redaktor wydania polskiego prof. dr hab. n. med. Marek Sąsiadek Wydanie 1 Liczba stron 692 Liczba ilustracji 1350 ISBN 978-83-60418-60-4 Oprawa Twarda

Sklep: LiberMed.pl

Nóż Real Steel Alieneck Utility (3542) real steel

Noże

Alieneck Utility, Stonewash, nóż EDC ze stałą głownią typu neck. Projekt polskiego twórcy i projektanta noży Ostapa Hela. Monolityczna konstrukcja z jednego kawałka stali nierdzewnej 12C27, kydexowa pochwa umożliwiająca mocowanie w pionie i poziomie. Hit!Ostap Hel - utalentowany polski knifemaker i projektant. Jego projekty oparte są na podstawach geometrii, płynnych przejściach i koncepcji "złotej proporcji". Nie boi się eksperymentować z nowymi kształtami i pomysłami, aby dopasować je do unikalnego stylu i możliwości produkcyjnych firmy, dla której projektuje.Real Steel Knives - założona w 2013 roku w chińskim Hangzhou. Z biegiem czasu RSK stał się czołowym producentem noży nie tylko w Chinach oferując szeroką gamę produktów. Współpracuje ze znanymi projektantami, w tym z Polski, aby produkować estetyczne i trwałe noże. Niezwykle ważnym kanałem informacji jest dla firmy kontakt z fanami, którzy poprzez swoje wsparcie i opinie nieustannie rozwijają ofertę. Misją firmy jest zrewolucjonizowanie branży nożowej, aby zawsze dostarczać najlepszą możliwą jakość i obsługę.Sandvik 12C27 - szwedzka stal nierdzewna zbliżona pod względem składu chemicznego i właściwości mechanicznych do stali typu 440A. Dzięki odpowiedniej technologii wytopu stal ta zawiera bardzo mało zanieczyszczeń i ma bardzo drobnoziarnistą strukturę.Głownia - ostrze typu Hawkbill, wykończone maskującą rysy metodą Stonewashed. Wklęsła linia krawędzi tnącej wydłuża ją w stosunku do długości ostrza zbiegając się w kierunku ostrego jak igła czubka noża. Niewielka grubość ostrza w połączeniu z wysokim, wklęsłym szlifem (Hollow Grind) daje doskonałą geometrię krawędzi tnącej oraz ekstremalną wydajność cięcia. Aby ułatwić kontrolę nad ostrzem, fragment grzbietu klingi pokryto upper jimping, karbowanym oparciem pod kciuk.Rękojeść - tang noża dla odciążenia w szkieletowej konstrukcji. Prosta, solidna budowa daje gwarancję wieloletniego użytkowania. Głębokie, profilowane podcięcie na palec (fore finger groove) zapobiega przypadkowemu ześlizgnięciu się ręki na ostrze. W tylnej części fragment tanga zawiera lanyard hole, otwór do przewleczenia linki zabezpieczającej lub ozdobnej.Pochwa - wykonana z kydexu którą dzięki otworom na brzegach możemy wyposażyć w zapięcie typu Tek-Lok lub przy pomocy paracordu troczyć w dowolnej pozycji. Możemy również nosić nóż na szyi przy pomocy dołączonego do zestawu paracordu.Dane techniczne:Numer produktu: 3542Nazwa: Alieneck Utility, StonewashDługość całkowita: 168.0 mm / 6.61"Długość głowni: 77.0 mm / 3.03"Grubość głowni: 3.5 mm / 0.14"Długość rękojeści: b.d.Grubość rękojeści: 3.5 mm / 0.14"Waga: 50.0 g / 1.76 ozMateriał głowni: Sandvik 12C27Twardość głowni: b.d.Szlif głowni: HollowWykończenie głowni: StonewashedMateriał rękojeści: SteelKolor / wykończenie rękojeści: GreyPochwa (kabura): Black KydexAkcesoria dodatkowe: ParacordDesigner: Ostap HelMarka: Real SteelProducent: Real Steel KnivesKraj pochodzenia: P.R.C.Opracowanie: firma Sharg

Sklep: Redberet.pl